七、遗传因素

在一些国家和地区，尤其是非洲Hp感染率很高，但CAG或胃癌的发病率却很低，这一现象被称为“非洲之谜”，这些现象提示宿主因素可能起重要作用。在宿主的遗传基因方面近年来研究较多的如白细胞介素（IL）-1β基因和肿瘤坏死因子（TNF）-α基因，它们的基因表达产物IL-1β、TNF-α均为酸抑制剂，亦为宿主对感染反应的关键介质。IL-1β具有促炎症特性，有利于抵抗病原菌感染，抑制酸分泌，并具有细胞保护作用，促进损伤愈合和恢复黏膜完整性，对Hp感染的自然病程有深刻的影响。TNF-α在Hp感染进程中也是重要的保护性因素，当Hp感染时，活跃的炎症反应可使IL-1β和TNF-Ⅱ分泌增加，有利于消除Hp感染，但伴随的酸分泌抑制可使细菌定植和感染扩展到胃体黏膜，广泛的胃体感染使酸分泌持续抑制，并导致腺体丢失和胃黏膜异型增生。Furuta等证明IL-1β-511T+增加日本人中低胃酸和胃黏膜异型增生的危险性。有报道发现γ干扰素（IFN）受体基因IFNGR1的多肽性与Hp感染相关。在高加索人群中，IL-1基因簇和TNFα可导致严重胃炎，进行性胃黏膜萎缩和低酸分泌，最终发生胃癌。通过这些基因多肽性的研究能鉴别宿主与Hp相互作用时哪个患者易于发生低胃酸和异型增生，哪个患者可将感染局限于较小范围，机体有相对较好的保护，不会引起胃黏膜严重的炎症、萎缩、肠化、癌变，为我们今后的治疗——基因治疗提供新的思路。(https://www.daowen.com)