一、肥胖概述

肥胖是人们所熟悉的一种现象，随着人们生活水平的不断提高，肥胖者越来越多。当从食物中获得的热量多于人体消耗的热量时，热量就以脂肪的形式储存于体内，从而使体重增加，当体重超过标准体重的20%时，就形成肥胖症，超过10%而未达到20%者称为超重。肥胖者常伴发许多疾病，如糖尿病、高血压、动脉粥样硬化性心脏病及胆结石等，肥胖有引起人们过早死亡的危险，所以肥胖已受到人们的日益重视。

肥胖是由于机体生化和生理机能的改变，导致脂肪组织过多，体重增加。除因脂肪过多外，也可由于水分潴留或肌肉发达，故在诊断肥胖时需排除后两种情况。目前已可测定人体脂肪总量，30岁左右时，正常男性总脂肪量约为体重的15%，女性约为体重的22%。如男性体脂超过25%，女性超过30%～35%，即为肥胖。

正常人每日进食热量超过消耗量时，多余的部分并不被排泄掉，而是贮存于机体内。其中部分转变为肝糖原，但大部分转变成脂肪，储存于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，但因糖原储存量非常有限，故脂肪为人体内热能的主要贮藏形式。在正常神经－内分泌系统的精密调节下，人体维持着正常体重和适量脂肪储存量而不发生肥胖，仅当调节失常时才发生各种类型的肥胖症。引起肥胖的原因很多，一般可归纳为下列几种：

1．遗传因素

肥胖常与遗传有关，肥胖病人往往有家族发病史。如父亲或母亲肥胖，其子女肥胖的发生率约为40%～50%；如父母都肥胖，其子女肥胖机会提高到70%～80%。肥胖与遗传的关系不仅表现在身体局部脂肪的分布和骨骼状态方面，而且还表现在脂肪细胞数目和大小方面。有人证实，肥胖者除了脂肪细胞数目增加外，主要是细胞体积肥大。

2．神经精神因素

下丘脑内有调节食欲的中枢，其中腹内侧核为饱食中枢，当兴奋时发生饱感而拒食，当破坏时食欲大增；腹外侧核为饥饿中枢，当兴奋时食欲亢进，当破坏时则厌食拒食，此两者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围而维持正常体重。当某种原因使腹内侧核破坏时，则腹外侧核功能亢进而贪食无厌，引起肥胖；反之，如腹外侧核破坏时，则腹内侧核功能相对增强，而出现厌食，引起消瘦。另外，精神因素常常影响食欲，当精神过度紧张时，使肾上腺素神经受刺激而出现交感神经兴奋，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增加时，食欲则亢进。(https://www.daowen.com)

3．物质代谢

肥胖者的物质代谢与正常人相比有显著差别，如同样饮食，肥胖者的合成代谢比正常人亢进；肥胖者在休息和活动时消耗的能量比正常人少。

4．内分泌

胰岛素有促进脂肪合成，抑制脂肪动员分解作用，在肥胖症中血浆胰岛素基础值及葡萄糖刺激后的水平均偏高，可促进脂肪合成，引起肥胖。肥大的脂肪细胞膜上胰岛素受体对胰岛素较不敏感，因此，2型糖尿病患者多伴有肥胖。

5．饮食及运动

饮食过多而活动过少易于导致肥胖，研究发现，引起肥胖的食物主要是碳水化合物，因为，碳水化合物易于消化吸收，诱发内源性胰岛素分泌增加，使碳水化合物变成脂肪在体内沉积。肥胖与少动常常是相关的，许多人在停止有规律的运动以后即发展成肥胖。