糖尿病患者发生高血压的原理
糖尿病患者在没有肾脏损害以前发生的高血压按习惯称为原发性高血压，在发生肾脏损害以后引起的高血压称为糖尿病性高血压。虽然后者有其固有的特点，但前者发病的基本因素对后者亦有相同的影响，现分别叙述如下：
（一）高血糖
高血糖是未控制好的糖尿病患者发生高血压的基本原因，主要通过以下几个方面起作用：
1．高血糖促进肾脏（近曲小管）对糖的重吸收
高血糖促进肾脏对糖的重吸收并同时促进钠的重吸收，使体内的总体钠量增加（10%左右），因而细胞外液扩张（包括血管内容量增加），从而产生高血压。
2．高血糖是一种高渗透压的表现
通过渗透作用造成细胞外液扩张，其血容量增加，血容量增加将可造成一种内源性洋地黄（一种强心药）样的物质释放，这种物质如同强心甙，可增加心脏的收缩，使血管收缩并减少肾脏（肾小管）钠的回收，结果使机体一方面得以减轻过多的水盐负荷，另一方面却导致了高血压。
高血糖可促进血管平滑肌细胞增生，增加血管收缩，减弱了血管的松弛度。
（二）胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症（HI）
2型糖尿病有明显的高胰岛素血症，而1型糖尿病在治疗时，如补充高于正常生理状态水平的胰岛素也会有高胰岛素血症。有实验证明，给老鼠注射人胰岛素，使胰岛素水平从180pmol/L升到288pmol/L，3天即可发生高血压，胰岛素主要通过以下几个方面起作用：(https://www.daowen.com)
（1）促进肾小管对钠重吸收而增加总体钠和细胞外液量。
（2）增加交感神经活性，使去甲肾上腺素增加，后者使心脏收缩力加强，使外周血管阻力增加，并增加钠的重吸收而引起高血压。
（3）促进钠、氢交换，推测细胞钠、钙积蓄可以增加血管平滑肌对正肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的敏感性，使血管加压反应增强从而引起高血压。
（4）通过胰岛素的促生长作用，使心室肥厚，胶原蛋白和收缩蛋白增加。
（5）通过调节前列腺素I2（PGI2）与前列腺素E2（PGE2）的水平发挥效用。
PGE2对血管的扩张作用较PGI2弱，当胰岛素升高时，脂肪组织产生PGI2、PGE2的作用受到抑制，因而其扩张血管的作用减弱，周围血管受肾上腺收缩作用增强，使周围血管阻力增加，血压升高。
（三）肾素－血管紧张素系统
正常人血浆肾素增加时可作用于血管紧张素原而转化为血管紧张素，后者可使血管收缩，血压升高。糖尿病性高血压是由于糖尿病引起的高血压，它不同于肾性高血压，它的血浆肾素、醛固酮水平是低的，其特点是有血容量增加，外周阻力升高，血浆肾素活性降低及其他异常。其机理可能是由于醛固酮系统长期受到抑制的结果，其原因是：水清除率减少，血容量增加；进入肾小球的动脉玻璃样变，造成动脉壁与近球细胞间障碍，防止肾素释放，因而血浆肾素降低；肾素本身的缺陷或合成缺陷，使血浆肾素降低；局部儿茶酚胺释放减少，肾素释放减少，使末梢血管阻力下降，血容量减少，钠利尿等降压机制来代偿升高血压的机制，在一段时间内可使血压正常。但当肾功能进一步恶化，水清除减少，血容量增加，再加上贫血排血量增加、动脉硬化等，就可导致高血压。