为什么如此可疑？

不过，是否真的都跟自我和非我有关呢？不是每个人都接受这种划分。波丽·马辛格（Polly Matzinger）和她的同事们对此发起了挑战，他们提出了另一种看待免疫的观点，叫作“危险模型”。

危险模型认为，免疫细胞并非容忍自身抗原并攻击外源抗原，免疫细胞实际上是对受伤的身体细胞发出的信号做出响应。当皮肤、肝脏、肌肉，或者任何其他类型的细胞承受压力或受到损伤的时候，细胞成分就会渗透进入体内环境，向外界传递化学信号“遇到麻烦了”，并引发免疫应答。因此，并不是抗原（病毒、细菌、寄生虫、毒素，等等）的存在本身引发了免疫应答，而是它们带来的危险引发了免疫应答。

从这个角度观察，人体组织与益生菌的关系更容易理解：身体并不是时刻不停地、主动控制自己不去攻击这些细菌。身体不用费什么麻烦就能容忍它们，前提是它们不引起细胞损伤。胚胎、食物，或者其他跟我们身体组织接触的外源物质，只要它们表现得很乖，就不会有麻烦。身体的默认选项是信任，而非怀疑；这使得共生以及物种之间其他类型的合作更容易开展。

自我和非我模型认为，在我们几个月大，大多数B细胞和T细胞成熟的时候，我们的身体区分自我和非我的能力基本上就固定下来了。但是实际上，人体在一生之中都在不断变化。怀孕、哺乳、青春期—所有这些都会产生我们在婴儿时期没有见过的分子，但是我们的免疫系统并不会对它们发起免疫应答。相比之下，危险模型提出的“互不干扰”的态度跟这些事实就不冲突，因为，这些过程里细胞并未受到伤害。

我们也知道，植物和细菌会向同类传递压力信号。一些植物在被病原体攻击的时候会发出信号，其他植物收到信号之后会为病原体入侵提前做好准备。人类细胞是否也会表现出这种行为呢？(https://www.daowen.com)

马辛格及其同事们认为，危险信号会被一类叫作树突细胞的免疫细胞接收。在过去很长一段时间，这类细胞并不是研究人员关注的重点，但是这几年来，情况开始有所转变；现在的主流观点是，树突细胞在免疫调节中发挥了核心作用。根据危险模型，树突细胞会感知到临近细胞处于危险之中，并提醒免疫系统赶来解围。

自从20世纪90年代末提出危险模型以来，马辛格和她的同事们一直在不断丰富该模型的细节。他们认为，免疫应答要比我们之前认为的更加因人而异，受到的调控也更加精细。受伤的组织不仅会提醒免疫系统出现了危险，还会决定针对这种危险需要采取哪种类型的反应（效应类别），也就是说，免疫系统会根据病原体的类型以及发现它的地点，产生不同的免疫应答。此外，免疫应答不需要火力全开—危险信号可以调节反应的强弱。最初的免疫应答也许只在局部，而且相对轻微，但是如果危险信号不断出现，那么免疫应答也会相应加强。

在马辛格看来，免疫并不是一个巨大的系统，在孩子几个月大的时候就几乎成熟；相反，她认为免疫包含了许多局部的、组织特异的反应，每一种反应都因时因地而异。根据这种观点，与其说免疫是一群各司其职的警察来保护手无寸铁的细胞不受病原体的伤害，不如说免疫是身体所有细胞的一个特征：危险出现的时候，它们就会发出求助信号；一旦危险消失，求助信号也会消失。免疫功能的调节也是组织特异性的，如果特定组织里还有共生菌群，那么后者也会受到相应的调控。

不过，对于许多现象，危险模型也只能提供部分理论解释。这些压力信号是什么？它们是如何工作的？科学家们想知道这些问题的答案到底是什么。关于自身免疫疾病的发病原因，马辛格和她的同事认为，这些疾病可能是由于自身信号被误认成危险信号—或者，它们根本不是自身免疫病，而是源于一种非常隐蔽的、尚未检查出来的感染。^[15]可是，如果自我与非我不是问题，那么为什么组织和器官移植会被排斥呢？马辛格认为，移植组织从原来的身体里被切下来之后，依然携带着危险信号和被激活的树突细胞，这会引起免疫应答。那么，这种模型是如何解释针对癌症的免疫应答呢？癌症细胞并不会表现出压力，也许危险模型正好能够解释为什么免疫系统有时会遗漏掉一些癌症—但是它为什么又会捕捉到另一些癌症呢？可见，危险模型的支持者还有许多后续工作要做。

我并没有资格来评价不同模型的优劣，更无意给出最终裁决；你也许注意到了，我好像对危险模型深信不疑；或者说起码它是一个有用的模型，这也许是你对一个科学模型能提出的最高要求了。^[16]如果身体果真是如此工作的，那我会觉得不错，但大自然并不在乎我的感受。学术界最终会拒绝、容忍还是接受这种观点？我们拭目以待。