第三方解读
在你看电视的时候，是否遇到过这种情况：你在看一个犯罪片或者一个法政剧，但看了一会之后你会感到有点奇怪，因为你不知道哪个是好人，哪个是坏人。
你是否听过一个朋友向你转述他/她跟一位愚蠢的同事的争吵，你很容易听出朋友的立场，因为他/她陈述一方的时候用平静、讲理的声音，而陈述另一方的时候则用尖利、愚蠢的声音（“我告诉他：‘朋友，你说，为什么我们不尝试一下这种办法，然后看看效果如何呢？’，但是他却说：‘不！那太愚蠢了！我不想这么做！因为……’”）？当然，也许你猜到了，在另一个屋子里，也在发生同样的对话？唯一的区别只是声音的扮演调换过来了。
可见，有必要从一开始就知道你听到的是哪一方的故事。
读到这里，你已经听我谈了一会免疫系统的演化，因此，我想提醒你，这只是故事的一个方面。换个角度，我一样可以讲述微生物是如何演化的（而且依然在演化），从而在宿主体内繁衍生息。当我们看到细菌在跟免疫系统斗争的时候，要弄明白到底发生了什么，并不总是一件容易的事：这是一个平衡的、持续的斗争，还是好不容易争取到的休战？这是和谐共存，抑或彼此依赖的动态平衡？这是慢性疾病，还是注定要发生的急性感染？这是宿主的胜利，还是微生物的诡计得逞了？真相往往并不容易看清。
我之前提过，入侵人体（或者任何生物体）都不是一件轻松的活儿。不过，一个生态位就是一个生态位，只有敢于迎接挑战的生物，才有可能尝到其中的甜头。
微生物使用了各种各样的诡计：掩饰、欺骗、伪装以及赤裸裸的暴力……简直罄竹难书，哦不对，医学微生物学的教科书里已经一一列举出来了。如果你感兴趣，欢迎前去阅读，但是请允许我挑选几个策略，以飨诸位：
前文提到，结核分枝杆菌（它能引起结核病）进入人体肺部之后会被巨噬细胞识别并吞没。结核分枝杆菌对此毫无怨言，因为这正是它的计划的一部分。它平静地捣毁了巨噬细胞的消化体系，在细胞内安营扎寨，躲过了外界的风吹雨打，进而增殖，然后感染更多的巨噬细胞。
许多病原体会产生一些跟免疫系统自身的信号类似的分子。通过这种方式，它们按照自己的意愿改变免疫应答。比如，假结核耶尔森氏菌（Yersinia pseudotuberculosis）会产生一种叫作YopJ的蛋白，它会调控炎症反应。这种细菌会向周围释放出该蛋白，使免疫系统放松警惕，从而方便了细菌的生长和繁殖。(https://www.daowen.com)
当人类细胞被病原体攻击的时候，它们的反应（正如第一章提到的）是发出报警信号，让免疫系统知道它们的处境。衣原体却会阻止该过程，从而继续隐藏在受感染的细胞之内。
有些细菌，比如脑膜炎双球菌（Neisseria meningitides，它能引起脑膜炎）和流感嗜血杆菌（Haemophilus in fl uenzae，它引起类似流感症状的疾病），会在它们的外壳上包裹一层唾液酸，这会有效阻止免疫系统的攻击。不过……
在许多健康的成人体内，有一种细菌，即肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae），就不会被上述花招欺骗；它会把那些伪装者外面的唾液酸扯下，使得免疫系统可以对后者发起攻击。当然，肺炎链球菌还可以向其他细菌喷射过氧化氢（这是一种漂白剂，很毒的东西），来打击资源竞争者，从而间接帮助了我们。是不是很机智的细菌呢？
大肠杆菌和沙门氏菌可以模拟Toll样受体的活性，激活免疫应答来驱散其他微生物。
奈瑟氏淋球菌（Neisseria gonorrhoeae）、贾第鞭毛虫以及几种支原体，会周期性地随机改变它们的外层包被。于是，那些本来针对这些微生物的免疫应答就失效了。等到免疫系统做好准备，微生物又要进行另一轮变形了。
在我们的肺部、肠道内壁和其他表面，第一层细胞都是上皮细胞。它们密密地排在一起，彼此之间几无缝隙。它们的形状和结构是由内在的蛋白骨架（即，肌动蛋白）决定的。当细胞需要维持或改变形状的时候，肌动蛋白会在合适的位置延长或缩短。单核细胞增生李斯特菌（Listeria monocytogenes）就会攻击肠道上皮细胞内肌动蛋白多聚化的过程，使用肌动蛋白捣毁宿主细胞膜，然后，这些细菌就可以堂而皇之地进入细胞，而不会被免疫系统发现。
有些病原体会释放出引起抗体强烈反应的抗原分子，这些游离的分子其实是伪装者，是用来转移免疫系统注意力的，从而保护了病原体本身。当免疫细胞或抗体接触到犬弓首蛔虫的幼虫时，幼虫会脱掉它们的“皮肤”，即免疫因子结合的表面蛋白，就好像蜥蜴危急时会断掉尾巴。
以上只是一个很小的样本。每一种病原体都有一肚子关于如何入侵的鬼主意，或者说，每一种病原体就是这些鬼主意。在它们漫长的演化过程中，这是它们唯一的生存策略。