什么是麻醉与认知功能障碍
如果您愿意花一生的力气去爱一个人，但他有朝一日忽然认不出您了，这会是怎样的一种心情？是的，这便是认知功能障碍带给人类的痛苦。认知功能障碍的典型病症称为阿尔茨海默病，也就是我们所熟知的老年痴呆症。我们耳熟能详的美国前总统里根，是名演员、名主持、名总统。当年的他英俊潇洒，风流倜傥，口若悬河，一表人才，但在晚年不幸罹患了阿尔茨海默病后，他甚至无法认出至爱的妻子南希夫人。我们熟悉的英国前首相铁娘子撒切尔夫人，晚年也一样饱受阿尔茨海默病的困扰而痛苦不堪。他们与阿尔茨海默病的抗争甚至推动了整个学界对这种疾病的研究与认识。
谈到认知，我们首先得知道认知是什么。心理学上，把认知定义为个体运用思维，对信息进行处理的过程。目前我们知道，认知功能出现障碍，往往表现为患者对于外界事物信号感受的不敏感、不精确，并伴随记忆力、学习能力、逻辑思维分析能力和定向力等一系列能力的下降。
通俗点说，患者看上去似乎“变笨了”。而我们目前所说的术后认知功能障碍，则是特指在手术后短期（3～7天）内患者出现的认知功能减退。
▲麻醉与认知功能障碍
目前学界普遍认为，高龄是术后认知功能障碍唯一确认的危险因素。当然，我们认知功能领域研究的先行者既往曾经认为疼痛刺激、术中低氧血症和低血压、美国麻醉医师协会分级、心血管并发症、谵妄程度、ICU滞留时间、麻醉技术、失血和休克，甚至性别和受教育程度都可能影响到术后认知功能障碍的发生，然而随着临床研究的不断深入，这些因素被一一证实与术后认知功能障碍的发生率无关。排除来排除去，只剩下了高龄这一个因素，算是一根独苗。
那么，为什么老年人相比于年轻人，更容易发生术后认知功能障碍呢？
打个比方，如果把人脑看作是一台电脑的话，神经元细胞就好比是这台电脑的硬盘，神经突触与突触间的传递速度那就是这台电脑内存的运转速度。这台老电脑经过几十年的使用，硬盘容量减少了，内存速度下降了，电脑的运转和计算能力自然就降低了，出现频繁的卡机、死机也就不足为奇。而一旦这样的“老电脑”经历了手术期间大大小小的刺激考验，简直感觉这大脑被掏空，就必然更容易发生术后的认知功能障碍。
然而我们能用所谓的“换头术”去更换老年人的大脑吗？我们的人脑能具备像电脑那样说更新就更新，说升级换代就升级换代的“洪荒之力”吗？答案显然是否定的，我们的大脑是不可替代品，现在无法升级，无法更换。
所以我们只能考虑，如何以精准化、个体化的合理用药，避免老年人的大脑在围手术期受到更多的伤害和炎症刺激，从而减少术后认知功能障碍的发生。
那么，目前麻醉科医师们使用的麻醉药物是否会让患者“变笨”呢？(https://www.daowen.com)
在这一方面，学界的认识其实也是不断深入的。
从宏观上说，大量对人类本体的临床研究提示了术后认知功能障碍可以在跨越1年甚至3年的长期后逐步恢复到和正常人群基本接近的水平，但目前对于术后认知功能障碍的界定本身存在着量表系统的偏倚、主观因素的混淆、患者情绪的波动等影响因素。我们可以选择的记忆及智力量表很有限，量表测试选择的时机不一定准确，当时患者的情绪不一定配合，以模糊的尺子去考量细微的不明显的认知减退，无异于盲人摸瞎马，最后得到的结论也就自然充满着不确定性。
从微观上说，学界目前普遍认为，认知功能障碍与脑内的Tau蛋白的磷酸化水平密切相关。能够引发Tau蛋白磷酸化水平增高的各项因素都有可能促进神经退行性病变，而这种神经病理变化基础预示着临床认知功能障碍的各项改变。老年人认知功能的下降，被认为更多的与神经元数量的减少有关。神经元数量的减少包括细胞的凋亡和自噬，但是目前认知功能障碍被认为是以凋亡为主要原因。如果抑制了这些可能诱发神经元，尤其是掌管认知功能的人脑海马区神经元的凋亡，我们就有可能避免术后认知功能障碍的发生。然而，麻醉药物到底是加速了本应正常凋亡的神经元细胞的凋亡进程，还是促使本应存活的细胞发生了非正常的凋亡呢？这个结论依然尚未确定。而这一点也就造成了学界无论是基础实验、动物研究都始终存在争议的现状。
从麻醉用药上说，目前除了异氟烷被确认有神经细胞毒性之外，无论是吸入麻醉药七氟烷还是静脉麻醉药异丙酚都被认为既有可能对神经元细胞有保护作用，又可能对其产生副作用。这种双重作用可能由于麻醉药的不同浓度、不同剂量、不同的暴露次数而发生不同的结果。这也是目前学界在动物实验、细胞实验方面都深感迷惑的地方。
近年的研究结果也显示，如右美托咪啶、左旋肉碱、褪黑素、促红细胞生成素EPO等辅助麻醉用药在动物实验或者临床试验中被发现存在神经保护作用，并可能对认知障碍有抑制作用。
值得注意的是，在2016年的4月和6月，《自然》和《科学》发表了两篇高质量的重磅文章。科学家首次通过功能性磁共振成像技术（fMRI技术）将不同的词汇定位到理解它们的大脑区域！同时科学家发现，大脑参与人体内虚拟导航技术的组织远比原先知道的网格细胞参与海马区的定向功能机制要复杂，大脑有更宽泛的皮质网络模块组织参与了定向导航过程。
这两个重磅研究提示，认知发生的过程中，整个大脑的联合皮质都积极活跃地参加了抽象信息的加工过程。这提示了今后对认知的研究可以并不局限于海马区细胞，整个大脑联合皮质都有可能涉及认知障碍的发生与修复。这也提示了，新一轮对于认知的研究技术基础积累已经成熟，很有可能波澜壮阔的新一轮研究热潮将就此兴起。
曾任哈佛大学医学院院长的伯韦尔曾说过这样一段话：“学生们往往觉得困惑：因为我告诉他们，在医学院所学的知识，其中有一半可能在10年后被认为是错的，更糟糕的是，没有哪个老师知道哪一半是错的。”
我们今天之所以对术后的认知功能怀有兴趣进行探讨和介绍，是因为我们依旧对临床和基础科研抱有热情，是因为我们想知道，过去知道的东西哪一半是错的。坚信终有一天，麻醉科医师能微笑着告诉患者：“您可以放心，现在的麻醉，不会让您变笨。”
（沈 健）