三、cVDPV

三、cVDPV

cVDPV 的出现与当地的OPV 免疫覆盖率过低密切相关,在免疫覆盖率过低的区域,由于消灭脊灰活动已经使得与其竞争的脊灰野病毒消失,但病毒传播流行所必需的流行病学条件已经具备,为病毒的循环提供了大量的易感者,cVDPV 病例恢复了脊灰野病毒最基本的特性,即致人麻痹和人与人持续传播的能力,致使VDPV 病例出现传播。但是随着疫苗免疫覆盖率的上升,疫情将会得到控制,cVDPV 将会得以彻底阻断。

此外,根据VDPV 变异的特点,当发现cVDPV 时,cVDPV株已经出现了>1%的变异,说明已在当地至少传播流行了1年,因此AFP 监测系统的敏感性对事件的控制也至关重要。

首次发现的cVDPV 事件,是在2000年的多米尼加共和国和海地。在2000年夏季,从多米尼加共和国和海地的2 例AFP 病例中分离到I 型VDPV,由于本土I 型脊灰野病毒已在1980年根除,最初怀疑为输入野病毒,但通过对编码病毒衣壳蛋白VP1区的核苷酸序列分析,发现这2 株病毒与以前分离到的I 型本土野病毒以及其他国家的I 型病毒不相同;与I 型Sabin 疫苗株病毒VP 区同源性为97.7%,两株彼此间同源性为98.0% ,而以前从AFP 病例和VAPP 病例中分离到的疫苗株病毒与Sabin 株相比同源性均>99.5%。通过AFP 病例主动搜索,2000年7月~2001年9月,共发现21 例确诊脊灰病例,其中多米尼加13 例,海地8 例。从病例及其接触者中共分离到31 株I 型VDPV。分离株病毒VP1 区的序列分析表明,此次cVDPVs 来源于1998年末或1999年初的1 剂OPV。同源性比较结果显示,引起多米尼加共和国cVDPVs 的毒株是2000年春季由海地输入的。与之相比,海地的分离株病毒变化更多,它们似乎来源于1999年4 条不同的转播链。(https://www.daowen.com)

引起海地发生cVDPVs 的原因主要是当地OPV免疫覆盖率太低(全国平均<3O%,某些地区<7%),多米尼加共和国也仅为20~3O%。除1 例外,其他病例均为未免疫或未全程免疫者。在过去的5年中,两个国家均未开展过大规模强化免疫活动。在疫情发生后通过开展全国范围的OPV 强化免疫活动之后,cVDPVs 得以彻底阻断。

2004年,中国首次在贵州省贞丰县发现cVDPVs 事件。2004年8月初,中国疾病预防控制中心从贵州省送检的1 例AFP 病例脊灰病毒分离物中发现I 型VDPV。此后又发现此病例同村的1例AFP 病例亦为VDPV 病例,并在这2 例的3 名接触者和同县另1 例高危AFP 病例的1 名接触者中分离到I 型VDPV,证实该县发生了cVDPVs。病例及接触者分离的脊灰病毒VP 区与Sabin 疫苗株脊灰病毒相比有≥1%核苷酸变异。本次事件共发现实验室确诊VDPV 病例2 例,高度怀疑VDPV 病例1 例,2 例确诊病例的3 名健康儿童接触者及1 例高度怀疑VDPV 病例的1 名健康儿童接触者分离到VDPV。2 例实验室确诊VDPV 病例分别为3 岁和1岁男童,发病前均未接种OPV,也无外出史。事件发生后,各级卫生行政部门和CDC 采取了包括主动搜索AFP 病例、OPV 扫荡式免疫等多项措施,有效地阻断了cVDPVs。