第二节 出 血
血红细胞从血管或心脏逸出，称为出血（hemorrhage）。逸出的血液进入体腔和组织内为内出血，流出到体外为外出血。内出血可发生在机体的任何部位。出血较多，在局部形成肿块称血肿（hematoma）。发生于皮肤、黏膜和浆膜的少量点状出血称瘀点（petechiae）；较大的出血灶称瘀斑（ecchymoses）；若血液积聚于体腔内，称体腔积血。
（一）出血的类型
出血按血液逸出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。
1.破裂性出血 指心脏或血管壁破裂所引起的出血。包括如下类型。
（1）血管机械性损伤：如割伤、刺伤、弹伤等较大血管损伤以及局部软组织损伤引起的毛细血管破裂等。
（2）血管壁或心脏的病变：如心肌梗死后形成的室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化等病变造成管壁的破裂。
（3）血管壁周围的病变侵蚀：如肿瘤侵及周围的血管；结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管；消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等。
（4）肝硬化时食道下段静脉曲张破裂出血。
2.漏出性出血 由于微循环的血管壁通透性增高，使血液漏出血管外引起的出血称为漏出性出血。常见原因如下。(https://www.daowen.com)
（1）血管壁的损害：较多见。常由于缺氧、感染、中毒、药物、维生素C缺乏等因素造成血管壁通透性增加。
（2）血小板减少和功能障碍：如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等可使血小板生成减少；血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC）、脾功能亢进、药物等使血小板破坏或消耗过多。
（3）凝血因子缺乏：如凝血因子Ⅷ、Ⅸ、von Willebrand因子（vWF）、纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，以及DIC时凝血因子消耗过多等，均可造成凝血障碍和出血倾向。
（二）病理变化
新鲜的出血呈红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。光镜下，出血部位组织的血管外可见红细胞和巨噬细胞，部分巨噬细胞胞质内含有吞噬的红细胞及含铁血黄素，呈棕色颗粒状，此种巨噬细胞称含铁血黄素细胞。组织中亦见游离的含铁血黄素。较大的血肿吸收不全可发生机化或纤维包裹。
（三）后果
机体具有止血的功能，缓慢的小量出血，多可自行止血，主要通过局部受损血管发生反射性收缩，或血管受损处血小板黏集，经凝血过程形成血凝块，阻止继续出血。局部组织内的血肿或体腔内的血液，可通过吸收、机化或纤维包裹而逐渐清除。
出血的类型、速度、部位和出血量决定出血对机体的影响程度。迅速的破裂性出血，在短时间内丧失循环血量1／3时，可发生出血性休克。广泛的漏出性出血，如肝硬化门静脉高压时胃肠道黏膜广泛性出血，亦可导致出血性休克。重要的器官的少量出血，亦可引起严重的后果，如心脏破裂后引起心包内积血，心脏压塞，可导致急性心功能不全。脑出血尤其是脑干出血，压迫重要的神经中枢可致死亡。局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体的偏瘫，视网膜出血引起视力减退或失明。慢性出血可引起贫血。