二、病理变化
（一）基本病变
AS主要累及大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底大脑动脉（Willis）环。动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发部位。典型病变的发生发展经过三个阶段。
1.脂纹 脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽1～2 mm、长1～5 cm，平坦或微隆起（图6-1）。光镜下，病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积较大，圆形或椭圆形，胞质内有大量小空泡。在HE染色的切片上不能区别泡沫细胞的来源。研究表明脂纹中泡沫细胞多为巨噬细胞源性。此外可见较多的细胞外基质（蛋白聚糖）、数量不等的合成型平滑肌细胞（含大量粗面内质网、核糖体及线粒体）、少量T淋巴细胞和中性粒细胞等。
图6-1 动脉粥样硬化（脂纹）
动脉内膜见有大量泡沫细胞聚集
脂纹最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有脂纹都必然发展为纤维斑块。
2.纤维斑块 脂纹进一步发展演变为纤维斑块（fibrous plaque）。肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因纤维帽玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油，并可融合。光镜下，其表层为纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞，胶原纤维可发生玻璃样变性。病变晚期可见脂质蓄积池及肉芽组织增生。
3.粥样斑块 粥样斑块（atheromatous plaque）又称纤维炎性脂质斑块或粥瘤（atheroma），为动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观，动脉内膜见大小不等、隆起的灰黄色斑块（图6-2）。切面见纤维帽下方有多量黄色糜粥样物。光镜下，表面玻璃样变的纤维帽厚薄不一，其深部可见大量粉染无定形的细胞外脂质及坏死物、裂隙状胆固醇结晶及钙化（图6-3）。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变处中膜变薄，平滑肌细胞受压萎缩，弹力纤维破坏。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
图6-2 主动脉粥样硬化（粥样斑块，肉眼）
动脉内膜见大小不等、隆起的灰黄色斑块(https://www.daowen.com)
图6-3 主动脉粥样硬化（粥样斑块，光镜）
玻璃样变纤维帽深部可见细胞外脂质坏死物、裂隙状胆固醇结晶及不规则钙化灶
（二）继发病变
继发病变是指在纤维斑块和粥样斑块基础上发生的继发改变，常见有如下几种。
1.斑块内出血 斑块内新生的毛细血管破裂出血或斑块纤维帽破裂而血液灌流入斑块内，形成斑块内血肿，引起斑块突然增大，使较小的动脉管腔明显狭窄甚至完全闭塞，造成该动脉供血器官发生缺血性坏死如心肌梗死。
2.斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂，糜粥样物自破口逸入血流，可导致胆固醇性栓塞，破裂处遗留粥瘤性溃疡易导致血栓形成。
3.血栓形成 病灶处的内皮损伤或粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓（图6-4），加重动脉管腔阻塞，导致缺血及梗死；如血栓脱落可致栓塞。
图6-4 腹主动脉粥样硬化伴血栓形成
4.钙化 钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内可导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。
5.动脉瘤形成 严重的粥样斑块可由于其局部中膜的萎缩变薄和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。此外，血流如从粥瘤性溃疡处注入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，可形成夹层动脉瘤。