呼吸系统疾病
导学
内容及要求
掌握慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病，肺炎、肺间质疾病、呼吸系统常见肿瘤的病理改变及临床病理联系；熟悉其发病机制；了解支气管哮喘、支气管扩张症及鼻咽癌。
重点、难点
慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病的演变过程及原因；大叶性肺炎及小叶性肺炎病变性质及临床的区别；病毒性肺炎的病变特点；肺硅沉着症的病理及分期；肺癌病理改变及临床病理联系，早期肺癌及组织发生。
专科生的要求
掌握疾病的病理改变及临床病理联系，对其发病机制可一般了解。
支气管哮喘、支气管扩张症、鼻咽癌要求一般了解。(https://www.daowen.com)
支原体性肺炎、肺结节病、特发性肺纤维化、喉癌为参考资料不作要求。
呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及支气管，支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树，直径＜1 mm、壁内无软骨及黏膜下腺体者称为细支气管（bronchiole），细支气管的末段称为终末细支气管（terminal bronchiole）。当其管壁上有肺泡开口时，则称为呼吸细支气管（respiratory bronchiole）。呼吸细支气管继续分支为肺泡管（alveolar duct）和肺泡（alveoli）（图7-1）。临床上通常将直径＜2 mm的小、细支气管统称为小气道。3～5个终末细支气管连同它的各级分支及分支末端的肺泡组成肺小叶（lobule），肺小叶呈大小不等的锥体形，其间由小叶间肺静脉、淋巴管及薄层结缔组织相隔。Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡（pulmonary acinus），是肺的基本功能单位。每个肺小叶有15～25个肺腺泡。从鼻腔到终末细支气管构成气体出入的传导部分，从呼吸性细支气管到末端的肺泡，是气体交换的场所，构成肺的呼吸部分。气管、支气管及细支气管均被覆假复层纤毛柱状上皮，主要由纤毛细胞、杯状细胞及基底细胞构成（图7-2）。终末细支气管（terminal bronchiole）由纤毛细胞及克拉拉（Clara）细胞组成。肺泡表面覆盖两种肺泡上皮细胞。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈扁平状，覆盖肺泡表面的90%以上。Ⅰ型肺泡上皮细胞、基底膜和肺泡壁毛细血管内皮细胞共同组成气-血屏障，是气体交换必须经过的结构。Ⅱ型肺泡上皮细胞呈立方形，数量少，镶嵌于Ⅰ型肺泡上皮细胞之间，胞质内含有嗜锇板层小体，能分泌肺表面活性物质。肺表面活性物质为一种磷脂蛋白，具有降低肺表面张力、维持肺泡直径及小气道通畅、防止肺萎陷的功能。肺泡壁上的肺泡间孔（Cohn孔）是肺泡内气体、渗出液或细菌向邻近肺泡扩散的通道。
图7-1 人末梢肺组织模式图
图7-2 气管黏膜上皮
由纤毛细胞、杯状细胞及基底细胞构成
由于呼吸道与外界相通，空气中的有害气体、粉尘颗粒、病原微生物等，可随空气通过气道进入肺，引起气管、支气管及肺疾病。呼吸系统具有黏液-纤毛排送系统，可将吸入气管和支气管内的粉尘颗粒或病原微生物黏附在气管、支气管黏膜表面的黏液层上，随痰排出体外，若被吸入肺泡，则被肺泡内的巨噬细胞吞噬。肺泡巨噬细胞可分泌中性蛋白酶、溶菌酶、过氧化氢酶、γ干扰素、TNF-α等，不仅能消化降解被吞噬的物质，还能使肺泡毛细血管通透性升高，以利于血管内补体及白细胞的渗出，增强局部的防御能力。若吸入的病原体具有抗原性，则通过巨噬细胞的抗原呈递作用，激发淋巴组织的免疫反应。呼吸道的浆细胞产生的抗体主要是分泌型的Ig A、Ig M和IgG。当呼吸系统局部防御能力降低或致病因素较强已超出局部的防御能力时，即可引起呼吸系统疾病。