一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及肺段及段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶，故此得名。临床上起病急骤，常以高热、寒战开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约1周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性，以冬春季节常见。
病因及发病机制 95%以上的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，细菌在富含蛋白的渗出物中迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
病理变化 大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。未经抗生素治疗时其病变多表现出典型的自然发展过程，大致可分为四个期。
1.充血水肿期 见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞（图7-10）。从渗出物中可检出肺炎链球菌。
图7-10 大叶性肺炎充血水肿期
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔见大量浆液
图7-11 大叶性肺炎红色肝变期
肺泡腔内充满红细胞、纤维素、中性粒细胞
2.红色肝变期 一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面暗红色，较粗糙外观似肝脏，故称红色肝样变。胸膜表面可有纤维素性渗出物。光镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物（图7-11），纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。
3.灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色（图7-12）。光镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少（图7-13）。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出。
图7-12 大叶性肺炎（灰色肝变期，肉眼观）
整个大叶实变，呈灰白色
图7-13 大叶性肺炎（灰色肝变期，光镜下）
肺泡腔内充满纤维素性渗出物，肺泡壁受压呈贫血状态
4.溶解消散期 发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。(https://www.daowen.com)
如今抗生素的早期应用，上述典型经过在实际病例中已不多见，病变分期不明显，临床症状也不甚典型，病变范围往往也较局限，表现为肺段性肺炎。
并发症 大叶性肺炎并发症较少见，如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎和胸膜粘连。少数患者可出现肺肉质变（pulmonary carnification）。肺肉质变也称机化性肺炎，由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解清除，而由肉芽组织取代并机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变（图7-14）。
图7-14 肺肉质变
肺泡腔内炎性渗出物被纤维结缔组织取代
临床病理联系 疾病早期，患者因毒血症而出现高热、寒战，外周血白细胞计数增高。因肺泡腔内有浆液性渗出物，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查肺纹理增粗。当肺组织发生实变时，临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征。由于肺泡腔充满渗出物，使肺泡换气功能下降，出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰中，使痰液呈铁锈色。随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和中性粒细胞取代，痰液的铁锈色消失。并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影。随着病原菌被消灭，渗出物溶解、液化和清除，临床症状减轻，肺实变灶消失。X线表现为散在不均匀的片状阴影。若不出现并发症，本病的自然病程为2周左右，若早期应用抗生素可缩短病程。
（二）小叶性肺炎
小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。多见于小儿和年老体弱者。临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。
病因及发病机制 凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，如肺炎链球菌、葡萄球菌、大肠埃希菌、流感嗜血杆菌等。某些诱因如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御功能受损，黏液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。病原菌多经呼吸道侵入肺组织，仅少数经血道引起本病。某些因大手术、心力衰竭等长期卧床的患者，由于肺部血液循环缓慢，产生肺淤血、水肿，使侵入的致病菌易于繁殖，导致坠积性肺炎（hypostatic pneumonia）。全身麻醉、昏迷患者及某些溺水者或胎儿由于某些原因发生宫内呼吸等，常误将分泌物、呕吐物等吸入肺内，引起吸入性肺炎（aspiration pneumonia）。这两种肺炎亦属于小叶性肺炎。
病理改变 以支气管为中心的化脓性炎是本病的病变特征。肉眼观，典型病例双肺出现多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径为0.5～1 cm（相当于肺小叶范围），尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出（图7-15）。严重者，病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性小叶性肺炎。
图7-15 小叶性肺炎
肺切面见大小不等灰白色实变区即炎症病灶（→）
图7-16 小叶性肺炎
病变的支气管及其周围的肺泡腔内充满以中性粒细胞为主的脓性渗出物（→），部分支气管黏膜上皮脱落（↑）
光镜下，受累的细支气管壁充血水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的黏膜上皮细胞。支气管周围受累的肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见各种炎细胞。病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致，早期主要表现为炎性充血水肿，浆液性渗出；有些病灶表现为细支气管炎及细支气管周围炎；有些则呈化脓性病变，部分支气管及肺泡壁破坏（图7-16）。
并发症 小叶性肺炎的并发症远较大叶性肺炎多见，尤其是年老体弱者更易出现，且预后较差，严重者可危及生命。常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张。
临床病理联系 当支气管壁受炎症刺激而黏液分泌增多、炎性渗出使患者出现咳嗽、咳痰，痰液往往为黏液脓性或脓性。因病灶较小且分散，故除融合性支气管肺炎外，一般无肺实变体征。听诊可闻及湿性啰音，此乃病变区支气管及肺泡腔内含有炎性渗出物所致。X线检查两肺散在不规则斑片状阴影。病变重者由于肺换气功能障碍，患者出现呼吸困难及发绀等症状。