术后疼痛的机制

疼痛是外科疾病本身及手术创伤对机体产生的一种复杂生理反应，是多种因素综合作用的结果，因此手术后疼痛具有多样性、复杂性的特点。手术切口、器官牵拉所直接导致的外周伤害感受器的激活，产生由外周神经有髄鞘纤维(Aδ)介导的刺痛和外周神经无髄鞘纤维(C)介导的灼痛。而神经末梢受到手术创伤后发生非特异性变性，并在神经损伤一侧形成新芽，产生异常兴奋，导致外周痛觉过敏。此外，手术创伤引起外周神经细胞轴突中胞浆逆向流动，导致神经末梢释放P物质，以及受损组织释放炎性致痛物质，如缓激肽、组胺、白三烯、前列腺素和花生四烯酸等，直接刺激伤害性感受器、造成周围神经活化及敏感化，导致疼痛阈值降低及对低阈值的反应增强，因此，即使日常不会引起疼痛的弱小刺激也会激活外周Aδ纤维和C纤维而产生疼痛，此现象称为触诱发痛或异常痛觉。由外周传入脊髓的大量神经冲动使脊髓后角神经元释放兴奋性氨基酸(EAA)，EAA激活脊髓后角的离子型和代谢性EAA受体。离子型受体EAA受体包括NMDA受体和非NMDA受体，非NMDA受体是指AMPA受体和KA受体；代谢型EAA受体和腺苷酸环化酶相偶联。EAA受体的激活提高了神经元的兴奋性，使细胞内信息传递系统发生改变，从而产生中枢痛觉过敏，如脊髓伤害感受性神经元的代谢激活及兴奋性增加，感受野扩大及对无害性刺激处理的改变，并且导致中枢神经系统结构及功能的改变。因此术后疼痛是痛觉过敏及这种敏感向损伤周围组织异常扩散的结果。除外科伤口对神经末梢的机械性损伤引起疼痛外，组织损伤后周围神经和中枢神经系统敏感化是引起术后疼痛的主要原因。(https://www.daowen.com)