一、共同性斜视
【内斜视】
（一）调节性内斜视
1.定义 调节性内斜视，可以分为两类，其一是完全调节性内斜视，其二是部分调节性内斜视。
当远视性屈光不正矫正之后，双眼恢复正位，无论是看远或是看近，无论是向哪个诊断眼位注视，皆正位，这种内斜视称为完全调节性内斜视。调节性内斜视患者不存在眼外肌麻痹，也不存在先天性的神经支配、内眼和眼眶疾患。
尽管全部远视性屈光不正得到矫正，弱视也得到治疗，只是内斜视的度数变小了，仍然残余部分内斜视，这类内斜视称为部分调节性内斜视。
还有完全调节性内斜视失代偿之后，可能转变为部分调节性内斜视，高AC/A型内斜视失代偿之后，容易形成部分调节性内斜视，纯调节性内斜视比容易失代偿。也有儿童先天性内斜视后来出现调节成分，也转变为部分调节性内斜视。
总之，这一类斜视的调节功能没有正常行使，其病因是尚未矫正的远视引起患者过度动用调节功能，进而引起过度的集合。
2.病因 在正常人的调节和集合之间存在相对稳定的比例关系，远视性屈光不正未得到矫正或是未得到合适的矫正，为了获得视网膜上清晰的物像，必然动用过度的调节，过度的调节带来过度的集合，一旦融合性外展功能不足，或融合功能受到损害，没有足以对抗过度集合的能力，就出现内斜视。总之，远视性屈光不正是导致内斜视的主要病因。
3.临床特征
（1）发病年龄：调节性内斜视的发病年龄，通常是2～3岁，少数人发病年龄可以推迟到青春期，甚至成年。国内任华明报告，发病年龄是4个月～7岁，平均（2.45＋1.22）岁。
婴幼儿期的调节功低下，多数学者也不再坚持这一个观点了，在6个月龄之前，婴儿的调节功可能达到成人水平。这一点说明，调节性内斜视的发病年龄可能比预想的早。
（2）斜视度：一般情况下，调节性内斜视的斜视度往往属于中度，20△～30△，看远与看近的斜视度相等。临床上也能够经常遇到斜视度比较大的调节性内斜视。
（3）屈光状态：调节性内斜视患者多为中度远视，平均远视度数为＋4.00D（＋3.00～＋10.00D）。国内任华明报告调节性内斜视患者的屈光状态，注视眼的远视度数平均为＋5.46D＋1.80D，非注视眼远视的度数平均为＋6.30D±1.84D。
（4）眼位变化：在发病初期，多为间歇性内斜视，斜视度不稳定。当患者集中精力观察目标，特别是观察近处，比较精细的目标，这时候，内斜视可能出现，或是斜视度变大。
有的作者观察完全调节性内斜视的转归过程，屈光矫正之后，1个月之内正位者占46%；2～3个月之后，正位者占40%，3个月以上正位者占14%，有学者报告的与上述作者不同，戴上眼镜后1个月之内正位者占33%，2～3个月正位者占35%，3个月以上正位者占32%。
有少数病例，开始戴上屈光完全矫正的眼镜之后，内斜视也得到矫正。经过数年之后，完全调节性内斜视转变为部分调节性内斜视，这种现象称为完全调节性内斜视蜕变或称为失代偿。
4.治疗方法 在发病之前，曾经双眼正位一段长的时间。说明患者已经获得双眼视觉。在发病之后，能够及时就诊、恰当治疗，多数调节性内斜视患者的双眼视觉能够得到一定程度的恢复。
（1）屈光矫正：在睫状肌充分麻痹下，检影验光，确定全部远视的度数。把远视性屈光不正全部矫正。使屈光正视化、调节正常化，最终调节性集合正常化。完全调节性内斜视患者戴镜之后，斜视得到完全矫正。患者发病之后，应该争取早期治疗。如果推迟治疗时间，可能使调节性内斜视蜕变，转变为部分调节性内斜视，屈光矫正之后，仍然保留部分内斜视不能得到矫正。
初次散瞳检影，远视≥1.50D，第一次配镜，远视全部矫正是非常重要的。美国基础与临床教程中指出：第一次戴镜2个月之后，重复散瞳验光，把进一步发现的远视性屈光不正给充分矫正，以期消除过度的调节，使调节功能正常化，使调节性内斜视得到恢复。
（2）弱视治疗：调节性内斜视发病比较晚，而且开始为间歇性内斜视，所以多为轻中度弱视，一旦确诊为弱视，应该按照常规，积极治疗弱视，使视力恢复到最佳水平，待弱视治愈之后，再考虑矫正非调节性内斜视。
（3）手术治疗：如上所述，弱视治愈之后，对内斜视的非调节成分，即戴眼镜后残留的内斜视，这一部分非调节性内斜视需要手术矫正。
让患者的远视全部矫正之后，按照非调节部分的斜视度设计手术是合理的。如果手术后出现轻度过矫，适当降低远视眼镜的度数，也是一个比较理想的补救措施。不应该通过手术矫正调节性内斜视，矫正得越多，术后远视眼镜的度数降低得越多，偏离生理状态越远。患者动用过度的调节，容易引起视疲劳，一旦放弃调节，不能稳定保持眼球正位，最终，可能导致继发性外斜视。还应该向家长和患者交代清楚，手术是按照戴镜的斜视度矫正的，术后仍然需要戴镜。
（二）非调节性内斜视
1.定义 非调节性内斜视不伴有调节成分，患者没有明显的远视性屈光不正，屈光矫正对斜视没有明显的影响，看远与看近的斜视度基本相等，称为非调节性内斜视。非调节性内斜视有两大类：婴儿型（先天性）内斜视和基本型（后天性）内斜视，两者的发病年龄不同，前者6个月龄之前发病，后者6个月龄之后发病，其临床表现也存在一些不同之处。
2.病因 非调节性内斜视和调节性内斜视不同，其病因至今不明。有以下几个不同的学说，推测本病是神经支配因素或眼外肌异常引起的。关于先天性内斜视的病因有知觉缺陷学说，据推测大脑融合中枢存在缺陷。前庭和眼球运动中枢之间的协调关系发生障碍，也可能是婴儿型内斜视的病因之一。与之相反的是机械因素学说。但是，全麻下的眼球能够正位，甚至出现外斜视。被动牵拉试验显示阴性，各个方向都没有机械性的限制因素。有的患者有家族史，全身情况往往都是正常的。
3.临床表现 患者没有明显的远视性屈光不正，多数为轻度远视，屈光矫正对斜视没有明显的影响，看远与看近的斜视度基本相等。通常斜视度比较大，可达30△～70△，斜视角的大小比较稳定。
患者可能存在假性展神经麻痹，观察看远、看近和侧向注视的斜视角，如果看远或侧向注视的时候，内斜视度数变大，应该警惕展神经麻痹。
对后天性基本型内斜视患者一定要检查眼底，观察是否存在视盘水肿以及视神经萎缩。还应该警惕中枢神经系统是否存在隐性损伤，包括颅内肿瘤、中枢神经系统畸形以及其他威胁生命的疾患。
对于先天性内斜视患者应该做眼球运动检查，观察是否合并下斜肌功能亢进、分离性垂直斜视和眼球震颤。
4.诊断和鉴别诊断 经过眼科全面检查，包括视力、眼球运动和斜视度的检查，这类斜视属于共同性斜视，参照患者的临床表现，诊断不会遇到困难。如果患者的远视性屈光不正≥1.50D，应该全部矫正。观察戴镜后的斜视度变化，如果内斜视的度数没有变化或减小不足10△，则属于非调节性内斜视。屈光矫正是鉴别非调节性内斜视和调节性内斜视的重要手段。
5.治疗 应该尽早开始检查和治疗。检查主要包括屈光、眼球运动以及眼科其他检查。主要治疗包括弱视治疗和手术矫正眼位。如果患者存在远视性屈光不正也应该给予适当的矫正，近视患者应该低度矫正，远视和散光给予全部矫正矫正，这些治疗措施对弱视治疗具有重要的意义，按照规范的治疗方法，积极治疗弱视。这些措施能够促进手术后融合功能的恢复。
非调节性内斜视需要早期手术治疗，多数学者认为，如果估计双眼视力正常（在除外其他眼病的情况下，检查屈光状态和交替注视的状态，以此估计两只眼的视力），就应该安排手术治疗。如果是先天性内斜视，在2岁安排手术矫正。
（三）高AC/A型内斜视
1.定义和病因 高AC/A型内斜视（高AC/A）是一种显性内斜视，其看近内斜视的度数比看远的大，调节性集合与调节之比过高，即等量的调节引起过度的调节性集合集合，再加上融合功能不足，则导致内斜视。内斜视与未矫正的屈光不正没有关系，患者的屈光状态可能是高度远视、中低度远视，也可能是正视或近视。患者的屈光不正平均＋2.50D，其调节功能和调节行使过程都是正常的。确切地说，这类内斜视不属于调节性内斜视。
2.临床特征 发病年龄多在出生后8个月～7岁，平均2.5岁。患者的屈光状态可能是远视、正视，甚至是近视。最常见的是中度远视。其发病原因与屈光不正没有关系。
这些患者与同龄人相比，调节近点是正常的，也没有动用过度的调节。其发病原因是调节和调节性集合之间的比率失调，一定量的调节诱发出过度的调节性集合。如果运动性融合功能足以对抗过度的集合，则看近的时候，维持内隐斜状态。如果运动性融合功能不足，则看近表现为显性内斜视，看远的时候，双眼正位。
高AC/A型内斜视可能合并非调节性内斜视，这样看远与看近的斜视度不同，看近的斜视度大（两者之差≥10△）。也可能合并完全调节性内斜视和部分调节性内斜视，其临床表现会有相应的变化。
3.诊断和鉴别诊断 在诊断高AC/A内斜视之前，必须充分散瞳，把远视性屈光不正给予全部矫正，使患者不再动用过度的调节。在检查斜视角的时候，按照不同的检查距离，使用调节视标，使调节行使过程也正常化。Japolsky特别强调，如果患者存在3～4个屈光度的远视尚未矫正，在观察近处目标的时候，比正常人动用的调节要多，容易出现假性高AC/A。
经过三棱镜遮盖法检查，第一种是看远的时候，双眼正位，在近的时候，才出现内斜视，内斜视的度数≥10△。第二种是看远与看近的内斜视度不同，看近内斜视的度数人，两者之差≥10△。
在临床上用三棱镜遮盖法检查看远与看近的斜视度，如果两者相等，说明患者的AC/A是正常的。如果看近的斜视度大，说明内斜视属于集合过强性内斜视。这时候需要对集合过强进行鉴别，究竟属于高AC/A集合过强型或是非高AC/A集合过强型内斜视，只要在原来的镜片上再加＋3.00D的球镜，重新检查看近的斜视度。如果患者看近的时候，内斜视的到矫正，或是内斜视的度数减小，看远与看近的斜视度相同或两者之差＜10△，说明集合过强型内斜视属于高AC/A的。如果加＋3.00D的球镜，看近的内斜视没有变化，说明属于非调节性集合过强型内斜视。
患者的屈光状态往往是正常的，即使存在远视，内斜视的出现与远视也没有关系，并非尚未矫正的远视引起过度的调节，属于高AC/A引起的，正常的调节引起过度的集合，这类内斜视属于非调节性内斜视。
从检查机制上看，梯度法最符合AC/A的定义，所以用梯度法检查AC/A的比值比较准确。用隐斜法进行检查，两种集合过强型内斜视容易混淆。
4.治疗
（1）屈光矫正：远视性屈光不正以及其他类型的屈光不正都应该给予矫正，使调节功能恢复正常，使完全调节性内斜视完全得到矫正。
如果患者只有单纯型高AC/A型内斜视，也就是说，只有看近出现内斜视，看远双眼正位。
（2）双光镜：在原来远视眼镜上下加一定度数的正球镜，让患者配戴双光镜。在配双光镜之前，需要进行实验，开始增加＋1.00D，逐渐增加度数，每次增加0.50D，最多增加度数是＋3.00D。在不断增加度数的过程中，观察看近的眼位，直至看近时的内斜视得到矫正，也就是融合性外展功能能够控制眼球正位。这时候，下加这个度数，让患者戴上双光眼镜。使患者看远看近都恢复正位，恢复融合功能。观察数年之后，双光镜也可能摘掉。
两副眼镜，一副看远用，眼镜的度数等于睫状肌麻痹后，检影得到的度数，矫正全部远视性屈光不正；另外一副眼镜，用于阅读，远视度数比第一副眼镜高1～3D。
如果患儿为近视性屈光不正，则降低近视眼镜的度数，借以达到看近不出现内斜视为准。如果降低度数之后，看远的视力太差，可用双光镜或渐进多焦眼镜，增加看远的近视度数。
（3）缩瞳剂：常用的缩瞳剂有四种：第一种是0.06%～0.125%碘磷灵（依可碘酯，碘化二乙氧膦酰硫胆碱）。第二种是1%或0.5%溴化双斯的明（溴化双吡乙胺）。第三种是0.025%～0.0125%异丙氟磷（DFP）。第四种是4%匹罗卡品凝胶。
用药方法为每日早晨滴用一次。药物作用机制为使睫状肌紧张，周边神经冲动增大，借以减少中枢的调节作用，随之也减少中枢的集合性神经冲动；瞳孔缩小，利用小孔成像的原理，增加景深，使视网膜上的物像清晰，借以减少调节作用。
缩瞳剂有两类副作用，全身和局部副作用。碘磷灵应用之后，血液红细胞中的胆碱酯酶的浓度降低，停药几周之后，即能够恢复到用药前的水平。在全身代谢过程中，胆碱酯酶参与琥珀酰胆碱的水解过程。如果行全身麻醉，在6周之前，就应该停止应用碘磷灵。否则会延长呼吸麻痹的时间。用碘磷灵药物治疗的患者可能出现浅前房、闭角型青光眼、心脏暂停、白内障、瞬间视力模糊、瞳孔缘虹膜囊肿等。
一般用药后2～40周，可能出现虹膜囊肿，为了防止虹膜囊肿的形成，可以用2.5%的去氧肾上腺素和异丙氟磷（DFP）或碘磷灵联合用药。即使虹膜囊肿出现，停止用药之后，囊肿也能够自然消失。
注意事项只要能够维持瞳孔缩小，尽量减少用药次数，用药期间定期复诊，注意局部和全身的副作用。(https://www.daowen.com)
（4）弱视治疗：如果患者伴有弱视，应该按照规范积极治疗弱视。使双眼视力得到恢复。
（5）手术治疗：当看近的内斜视的度数（10△～12△）比较小，用保守治疗的方法或不予处理。后固定缝线术也适合高AC/A的内斜视的矫正。有的作者指出，这种术式只适用于看近才出现内斜视的患者。
如果叠加非调节性内斜视，看近的斜视度≥20△～30△，看远也存在一定度数的内斜视，应该考虑手术治疗。可以选择双眼内直肌后徙术。
患者戴上足矫的远视眼镜之后，看远、看近都存在比较大的斜视度，比如，看近内斜视50△～70△，看远内斜视40△。按照看远的斜视度设计手术量，双眼内直肌后徙各5mm，手术后，看远看近都可能得到满意的矫正效果。
【外斜视】
（一）定义
外斜视属于分开性斜视，可能是隐性的，融合功能不能控制眼球正位，也可能出现显性外斜视或间歇性外斜视。外斜视多在儿童时期发病，在发病初期，多处于间歇阶段，其双眼知觉状态基本正常，眼外肌正常，眼球运动的范围正常或基本正常。
（二）患病率
外斜视的发病率与早产、出生低体重、围生期的疾患、遗传性疾患、滥用药物、吸烟等围生期的不利因素有关系。神经发育受损和外斜视的家族史都是儿童发病的危险因素。外斜视与内斜视的比例约1∶3。约占斜视的40%。
（三）病因
外斜视确切病因目前不清楚。多数学者综合Bielschowsky的机械因素理论和Duane的神经支配理论，来说明其发病机制，并进行分类，设计手术。
外斜视可以分为两部分：第一部分是基本外斜视，也称为静态部分，由解剖因素和机械因素决定的；第二部分是动态部分，由神经支配因素决定的。
基本外斜视指的是在没有融合性刺激的情况下，屈光不正得到完全矫正，在双眼状态下，患者的优势眼注视远处的目标，位于原在位，而一只视眼处于外斜的状态，这种就是基本外斜视。
各种集合性神经冲动行使作用的时候，把各种集合叠加到基本外斜视之上，比如：紧张性集合、融合性集合、调节性集合以及接近性集合等，表现出不稳定的斜视状态（看远与看近斜视度也可能不同），这一部分斜视属于动态部分。
高AC/A引起看近的外斜视度数变小，手术矫正看远的外斜视之后，看近可能残存内斜视，戴不合适的阅读眼镜（＋1.00D到＋3.00D），内斜视就能得到矫正。随着时间的推移，内斜视也可能自然恢复。
患者伴有近视，阅读的时候，可能减少调节，调节性集合也随之较少。这种持续的调节性集合不足，可能发生外斜视。比如患者患有－3.00D以上的近视，他们阅读的时候无须调节，调节性集合也随之消失，可能出现外斜视。
患者伴有高度远视、屈光参差和屈光间质混浊等，一定会引起融合功能障碍，也可能引起外斜视。
如果是中度远视，戴上矫正眼镜之后，调节和调节性集合恢复正常，原来潜在的外斜视可能暴露出来。
遗传因素也是外斜视发病重要因素，遗传方式尚不清楚，包括常染色体显性遗传、隐性遗传以及多因子遗传。
（四）临床特征
发病年龄与性别：在发病初期，多为隐性外斜视，后来逐渐变为间歇性的，再从间歇性发展到恒定性斜视。这是一个比较漫长的过程。从出生6个月出现恒定性斜视者称为先天性外斜视，6个月之后转变为恒定性外斜视的称为基本型外斜视。在外斜视患者之中，女性患者占61%～70%。女性的患病率高于男性。
外斜视的发展是从隐性外斜视、间歇性外斜视到显性外斜视，一般分为四个阶段：第一个阶段，看远外隐斜，看近正位，无隐斜视；第二个阶段，看远出现间歇性外斜视，看近表现隐斜视；第二个阶段，看远出现显性外斜视，看近表现出隐斜视或间歇性外斜视：第四个时期，看远与看近皆表现显性外斜视。
关于外斜视变化的自然过程，所有外斜视的自然发展过程不尽相同，未必都要经过上述几个阶段，也可能停留在某一个阶段，不再继续发展。
当融合功能发生变化的时候，间歇性外斜视的斜视度不稳定。患者也可能出现调节性近视，临床表现是患者单眼视力正常，当双眼控制正位的时候，双眼处于近视状态，视力低下，也容易出现视疲劳。在室外眺望远处目标的时候，常常一只眼闭合。
在视觉系统分化发育的过程中，鼻侧视网膜与颞侧视网膜相比，在功能上占有相对的优势。一定强度的光刺激能够触发“颞侧视网膜抑制”，这是间歇性外斜视的一个特点。
在看近的时候，患者的正常双眼视觉是非常巩固的，知觉适应比较少见，即使存在，也是表浅的，不牢固的。只有单眼恒定性外斜视才出现抑制，间歇性外斜视的一只眼偏斜的时候，后像法检查显示异常视网膜对应，当双眼正位的时候，表现正常视网膜对应。
（五）治疗方法
有些外斜视患者观察多年也没有变化，少部分患者也可能逐渐改善，无须手术矫正。但是多数外斜视的病情会有逐渐发展，不断加重的趋势，间歇性外斜视，一般需要行手术治疗。
1.非手术治疗 有明显的屈光不正，特别是散光和屈光参差给予矫正。近视性屈光不正，应全部矫正，借以恢复正常的调节和调节性集合功能。对于远视性屈光不正，根据每一个患者的具体情况，给予全部矫正、部分矫正或不予矫正，既照顾到外斜视，也要考虑患者的调节力，照顾成年人的调节力降低，避免视疲劳出现。
配戴负镜片也是一个外斜视保守治疗方法，这种方法只适用于儿童、年轻人或是间歇性外斜视。戴负镜片不能根本矫正外斜视。
正位视训练，经过正位视训练，可以脱掉抑制、消除异常视网膜对应，最后扩大融合范围。使斜视得到控制。也可以结合戴负镜片和手术治疗，使治疗效果更为可靠。
2.手术治疗 当隐性外斜视逐渐转变为恒定性外斜视，显性斜视出现的时间越来越多，超过50%，控制正位的时间越来越少。在间歇期，5～7岁之前手术矫正，双眼视觉能够恢复得很好。
小度数外斜视可以选择一只眼外直肌后徙术。斜视度比较大的适合，可以选择双眼外直肌后徙。单眼水平直肌截-退术也是可以选择的，特别是基本型间歇性外斜视更为适合。
外斜视的预后与发病年龄、治疗年龄和手术前双眼视觉功能的状况以及手术后视觉功能是否重建等因素有密切关系。
在婴儿期发病的恒定性外斜视或是没有间歇期的、发病早的恒定性外斜视，其预后很差，很难达到完全功能治愈。发病比较晚的成年人外斜视，手术矫正斜视之前，在相当长的时间内，患者往往存在隐斜期或者间歇期，年幼的时候，可能获得过正常的或比较好的双眼视觉，这类患者手术之前，用同时机检查，即使“视网膜对应缺如”，“到处同侧复视”。用各种立体视觉检查方法的检查结果都显示，单眼深度抑制。手术后大多数患者也能够恢复融合功能，甚至正常的立体视觉也能够恢复。
虽然有的患者获得双眼融合功能，但是斜视眼的黄斑中心凹抑制不能完全解除，在检查5m远距离眼位的时候，表现出小度数斜视和中心凹抑制。
【A-V型斜视】
（一）定义
A-V型斜视是水平斜视的一个亚型，属于非共同性斜视，向上方和向下方注视的时候，水平斜视的幅度发生改变者，称为A-V型斜视。如果向上方25°注视与向下方25°注视相比，双眼视轴集合的幅度比较大（分开的幅度比较小），称为A型斜视；双眼视轴分开的幅度比较大（集合的幅度比较小），称为V型斜视。两个注视眼位上水平斜视度之差≥15△，诊断V型斜视。而至之差≥10△，诊断A型斜视。
（二）病因
A-V征的病因牵涉到多种因素：第一是斜肌功能异常，下斜肌功能亢进伴随V型斜视；上斜肌功能亢进伴随A型斜视。水平直肌功能异常，比如：外直肌的功能增强或内直肌的功能增强，则出现V型斜视。当水平直肌的功能减弱，可能产生A型斜视。垂直直肌功能异常，比如：如果上直肌原发性的功能不足，在眼球上转的时候，其内转作用减弱，可能产生V型斜视。以此类推，如果下直肌的功能减弱，则可能出现A型斜视。患者的面部发育异常也可能伴有A-V型斜视，比如：蒙古人脸型的患者也往往伴有A-V型斜视。还有一些头颅发育畸形，比如：颅面部发育不全，尖头畸形等患者往往伴有A-V型斜视。
（三）临床表现
A-V型斜视占斜视人群的15%～25%。用三棱镜遮盖法检查水平斜视，患者表现出垂直方向的非共同性。患者可能同时伴有斜肌、垂直直肌和水平直肌的功能异常。患者面部和颅骨发育异常，也可能是伴随的体征。
如果患者向上方注视或向下方注视存在融合功能，就可能出现下颏上举或内收。比如：V型外斜视，向上方注视，表现外斜视，向下方注视，双眼正位，具有融合功能，患者选择下颏上举的姿势。
（四）诊断
经过屈光学检查，必要的时候，让患者戴上合适的矫正眼镜。用三棱镜遮盖法检查水平斜视的度数。让患者注视6m远的调节视标，注视上方25°、原在位和下方25°（可以让患者下颏内收或是上举，改变注视方向）。按照A-V型斜视的诊断标准进行诊断。
（五）治疗
按照水平斜视矫正屈光不正的原则给予合适的矫正。如果患者存在弱视，按照规范的方法治疗弱视。
多数情况下，患者伴随一定度数的水平斜视（原在位）。在设计手术方案的时候，这一部分水平斜视独立设计，A-V型斜视的手术另行设计，最后两者结合起来。
如果患者存在斜肌功能的异常，特别是下斜肌功能亢进，首先选择斜肌手术。如果不存在明显的斜肌功能亢进，则考虑选择水平直肌附着点垂直移位术。
一般情况下，双眼下斜肌减弱手术后，V征上方开口闭合的幅度为15△～25△。下斜肌亢进越明显，手术效果越明显，手术后往往不会出现过矫。下斜肌减弱对原在位的水平斜视影响很小。
水平直肌垂直移位术，内直肌向A-V的尖端移位，外直肌向开口的方向移位。根据A-V型斜视的大小，垂直移位的幅度为半个或一个直肌附着点的宽度，为5～10mm。
在遇到双眼上斜肌功能亢进导致的A型斜视的时候，可以选择双眼上斜肌断腱术，手术矫正A型斜视35△～45△。