脉络膜萎缩和变性
（一）回旋状脉络膜萎缩（GA）
【概述】
于1895年首次被Cutler和1896年被Fuchs报道。同许多代谢性疾病一样，本病以常染色体隐性方式遗传。GA的特征为中周部不连续脉络膜视网膜萎缩灶，病灶同外观正常的后部视网膜之间界限清晰。这种营养不良同高鸟氨酸血症相关，由鸟氨酸酮酸转氨酶（OKT），又称鸟氨酸-σ-氨基转移酶（OAT）缺乏所致。这种酶依赖于辅助因子B6。一小部分患者在使用维生素B6治疗后表现出血清鸟氨酸水平的下降。
【症状】
儿童晚期发病，但也可能很早。在20～30岁时GA患者表现出夜盲。初起时表现较轻，但缓慢进展。最早期的表现发生在周边视野受限。中心视力通常保存尚好，直到疾病晚期。黄斑区的脉络膜视网膜萎缩或者继发性黄斑囊样水肿或白内障均可导致中心视力下降。
【体征】
疾病早期和中期眼底表现为视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管的萎缩，萎缩区呈贝壳形，边界锐利，并且在边缘有色素聚集倾向。萎缩区通常从中周或周边部开始，形成“花冠状”，逐步向中央进展。最终，全眼底受累，包括乳头旁区，黄斑相对回避。一部分患者的黄斑区和远周边可以发现细微的颗粒状或天鹅绒样色素沉着。随着萎缩的进展，较大的脉络膜血管也受累。
Takki将眼底改变分为四期。Ⅰ期：赤道部有境界清楚、形态不规则的黄白色脉络膜视网膜萎缩区，其内有脉络膜、视网膜血管通过，边缘有色素沉着，萎缩区之间的眼底表现正常；Ⅱ期：脉络膜视网膜萎缩区互相融合，并向后极扩展，视网膜血管变细；Ⅲ期：大的变性区围绕视盘，变性区继续向周边和后极扩展；Ⅳ期：除黄斑以外的眼底呈现脉络膜视网膜萎缩，视网膜血管很细，视盘可正常或萎缩呈蜡黄样。黄斑区和中周部有天鹅绒样色素，并有闪光的结晶小点。
30岁以下患者，40%有后囊下白内障，丛状混浊向前和侧面扩大。玻璃体的改变，例如玻璃体后脱离和视网膜前膜伴黄斑囊样水肿，可以伴随着脉络膜和视网膜的回旋形萎缩出现，绝大多数有玻璃体混浊。90%为近视，通常屈光度在－7D以上。少数伴有视网膜色素变性。色觉障碍并不少见。
【辅助诊断】
1.实验室诊断 当个体只有1个缺乏的基因，虽然隐性遗化病小表现，但此缺乏可产生某些体征。应用左旋-鸟氨酸负荷试验呵以发现杂合子者。空腹口服左旋-鸟氨酸（100mg/kg）后30～90分钟，GA患者血浆鸟氨酸水平明显升高，患者父母在服后30～120分钟为正常对照的2倍。这是因为杂合子者存在鸟氨酸代谢缺乏，不能清除过多的鸟氨酸所致。目前尚未见杂合子者有眼底改变的报道。产前诊断：高鸟氨酸血症的胎儿其尿内及羊水内鸟氨酸水平增高。因此，羊水穿刺测鸟氨酸水平可发现患病胎儿。高鸟氨酸血症胎儿OKT酶活性有缺乏，测定培养羊水成纤维细胞OKT酶活性，可迅速发现健康、杂合子或纯合子的胎儿。
2.影像学诊断 视野缺损对应于脉络膜萎缩区。视野损害开始于中周部的暗点，然后融合成环形暗区，最终残存中央视野，通常到40岁时视野严重受损。OCT检查判断是否存在黄斑水肿。视网膜电图和眼电图检查有异常表现。
【鉴别诊断】
与外伤后的局限性脉络膜萎缩相鉴别，本病会持续发展。与近视性脉络膜萎缩相比，本病从赤道部开始发展，黄斑同避，而近视性脉络膜萎缩会产生后极部的脉络膜萎缩，后巩膜葡萄膜产生，并且患者有中高度近视病史。
【治疗】
单纯的饮食治疗可使血液中鸟氨酸的水平下降，因此有希望设计合适的治疗方法成功地控制疾病。限制蛋白入量在最低限度，即每日0.8g/kg，连续6个月，可使血浆中鸟氨酸含量明显下降。
有学者曾报道GA患者服用大剂量维生素B6（300～700mg/d），1周内血浆鸟氨酸水平下降45%～50%，3周内尿排出鸟氨酸正常。赖氨酸恢复正常。多数患者的视力、视野、暗适应及视网膜电流图无改变，只有2例视网膜电流图改善。Weleber并发现低剂最维生素B6（18～30mg/d），可产生与高剂量相同的效果。但是，也有些GA患者服用大剂量维生素B6，血浆鸟氨酸水平并无变化、未显示治疗效果。说明GA患者有遗传异质状态存在（不同的基因而发生的相同效应），表现患者有临床和生化的不同。
【随诊】
产前诊断：高鸟氨酸血症的胎儿其尿内及羊水内鸟氨酸水平增高。因此，羊水穿刺测鸟氨酸水平可发现患病胎儿。高鸟氨酸血症胎儿OKT酶活性有缺乏，测定培养羊水成纤维细胞OKT酶活性，可迅速发现健康、杂合子或纯合子的胎儿。
（二）无脉络膜症
【概述】
无脉络膜症由Mauthner在1872年首次报道，是一种进行性、弥漫性和双侧性的脉络膜视网膜退行性变，呈X连锁隐性遗传。本病无脉络膜症的确切病因学和主要受累细胞还不十分清楚。有理由推测原发性损害发生于光感受器和视网膜色素上皮之问的交互作用，从而引起视网膜和脉络膜的退行性改变。相对而言，这种病不算常见，但在引起遗传性夜盲的疾病中，无脉络膜症排位第二，仅次于视网膜色素变性。
【症状】
进行性夜盲是大多数无脉络膜症患者的主要症状，通常开始于10岁以前，尽管表现出症状的时间可能延迟。有一些患者存在中周部视野损害，常常抱怨在拥挤的环境撞到人，或被地上的东西绊倒。同一家系内的不同成员之间或不同家系之间，临床表现可能不同，包括疾病进展的速度。女性携带者常没有症状。
【体征】
眼前段的表现不明显。直到疾病的晚期，晶状体仍保持透明。但是，和一般人群相比，晶状体后囊下发生改变的概率相对高一些。早期的时候，玻璃体即表现出细小的纤丝状变性。圆形的补丁样视网膜色素上皮和脉络膜萎缩继而在中周部视网膜出现。在疾病的中间时期，视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管的萎缩变得更加弥漫，然而大的或中度大的脉络膜血管却仍然保持相对完好。随着疾病进展，大的或中度大的脉络膜血管也会开始萎缩，暴露出下方的巩膜。黄斑区受累会相对较轻，观察眼底会发现在白色巩膜的中央出现孤立的黄斑下脉络膜毛细血管岛。即使是在疾病的晚期，黄斑区也能得到较好的保存。只有在更晚期的时候，也即视网膜动脉变细，而视盘还没有苍白或像视网膜色素变性患者那样变得蜡黄的时候，黄斑区才开始发生变化。女性携带者的眼底表现多种多样，可以表现完全正常，也可以像男性无脉络膜患者那样表现为全棕色眼底。但是，特征性的眼底表现为中周部视网膜的虫蚀样色素改变。低色素和高色素的区域呈交错的放射状条带，从中周部延伸至锯齿缘。在更后部则可出现色素性萎缩，色素凝聚或斑驳样改变。
【辅助诊断】
视野的损害范围与脉络膜视网膜萎缩的区域相对应。疾病初期时的视野检查常表现为轻微的局限性暗点，位于周边或中周部视野。随着时间进展，暗点逐渐融合成环形。视野逐步缩窄，最终残留中心视岛。中心视力的明显损害往往发生在50岁以后。视力下降的原因可以是黄斑变性疾病或后囊下白内障。此外，此类患者应行屈光检查，因为他们可以存在不同程度的近视。
女性携带者视力下降及视野缩窄取决于光感受器受累的程度。通常这些损害出现较晚，或者十分轻微。大多数携带者的视网膜电图不会表现出振幅下降，但如果眼底有严重的变性改变的话，也可表现出振幅下降。玻璃体荧光光度计检查提示无脉络膜症携带者的血视网膜屏障是正常的。
疾病被诊断时的眼底改变常处于中期或晚期。好的中心视力和缓慢进展的典型视野改变有助于诊断本病。视网膜电图和眼电图都能表现出严重的损害。在疾病初期时，眼底正常或仅有极轻微异常改变，视网膜电图只能表现出轻微的损害。一旦出现明显的眼底改变，视网膜电图的损害也将变得显著。男性患者常表现出分离视杆反应的下降和视杆b波峰时的延长。疾病初期时的视锥b波峰时延长，但分离视锥反应振幅基本正常或仅轻度下降。家系内和家系间不同年龄患者的视网膜电图振幅改变程度差异很大。无脉络膜症男性的眼电图显著异常，但携带者的眼电图异常程度却各异。约1/4携带者的眼电图峰、谷比异常，但随着年龄增长，这种异常会显著下降。
暗适应实验常表现为域值升高。疾病早期时，暗适应曲线仅视杆部分受累，随着疾病进展，视锥部分的域值也会升高。
荧光血管造影无助于无脉络膜症的诊断，但比单纯的检眼镜检查更能准确地界定脉络膜毛细血管萎缩的视网膜色素上皮退行改变的范围，后者在荧光血管造影上表现为高荧光。
【鉴别诊断】
其他引起夜卣的疾病需要同无脉络膜症相鉴别，尤其是视网膜色素变性。视盘苍白，视网膜动脉变细，典型的骨细胞样色素沉着，高的后囊下白内障发生率等视网膜色素变性的特征常有助于鉴别无脉络膜症。但是，也有一些X连锁遗传的视网膜色素变性患者，表现为高度数的近视和显著的脉络膜血管，同无脉络膜症患者的表现型相似，但是这些患者中心视力更早。
眼白化病在表现上同无脉络膜症也有相似之处。视力下降，眼震，虹膜透光和正常的视网膜电图振幅有助于鉴别诊断。
无脉络膜症和回旋形脉络膜视网膜萎缩的鉴别要点包括后者的常染色体隐性遗传方式，界限清晰的贝壳形脉络膜视网膜萎缩区以及高鸟氨酸血症等。有时很难将晚期的回旋形脉络膜视网膜萎缩和进展期的无脉络膜症区别开来。常染色体显性遗传或偶有常染色体隐性遗传的回旋形脉络膜视网膜萎缩患者表现为广泛的脉络膜萎缩，这一点同中期的无脉络膜症相似。
不同部位类型的脉络膜营养不良通常引起较轻的视功能障碍，很容易被鉴别。近视性视网膜变性有时可能会同无脉络膜症相混淆。但是，近视性变性的受累区通常不会像无脉络膜症那样弥漫。检查其他家庭成员，尤其是携带者，也有助于鉴别诊断。
【治疗】
迄今为止，尚缺乏对无脉络膜症的有效治疗。疾病总在进展，但进展的速度却各异。
（三）血管样条纹
【概述】
血管样条纹又称色素线条，较少见，男性略多于女性，年龄多为30～40岁中年人或以上有一定的家族聚集现象，约半数以上有阳性家族史；多有近亲联姻史，并存在遗传异质性；常有染色体隐性及不规则显性遗传。1889年由Doyne描述，Knapp于1892年予以命名。血管样条纹是一种特殊的具有特征性的眼底改变，其实质为全身弹力纤维组织广泛变性在眼底的表现。
【症状】
早期无症状，多在眼底检查时发现，如并发黄斑病变则可严重损害视力。
【体征】
一般双眼发病且病变不对称，程度不一。眼底不规则线条多在后极部从盘周发出，呈放射状，宽窄、长短、深浅不一；边缘较清楚但参差不齐，位于视网膜血管与脉络膜血管之间，愈近视盘愈宽，愈清晰，年长者两侧可有灰白色伴行纹路，示有纤维组织增生；其数目不等，可为1～2条或致密网状，颜色不同，可呈淡红褐色，灰褐色；后极部暗黄色斑块是Bruch膜角化层增厚所敛。条纹上或旁常有色素脱失与堆积的斑点，大小不等的色素斑点存某些部位密集，形成类似橘皮状斑驳样眼底；脱失素广泛处可显露脉络膜血管，使条纹有时呈断续状态，有时可见脉络膜萎缩斑和多数玻璃膜疣。病程中视网膜略呈灰色，视盘及视网膜血箭.般无异常。本病合并皮肤弹力纤维损害等周身有病变者称为Groenblad-Strandberg综合征，可见典型假性黄色瘤，多见于颈、腋、肘、膝等处。本病也多伴有全身弹力层改变，如畸形性骨炎、镰状细胞贫血、心血管变化等。
Wild曾将本病分为三期：第一期，眼底出现色素性条纹。第二期，条纹向黄斑部延伸，有网膜下出血或渗出。第三期，黄斑部有机化物类似盘状变性。也分两型：①单纯色素条纹，无黄斑部并发症，除皮肤假黄疣外无全身病。该型预后好，无视力影响；②色素条纹合并黄斑部变性，出血等并发症及全身病。中心视力永久损害，但旁中心视力可长期保持而不致完全失明。
【辅助诊断】
1.病理组织学 条纹是Bruch膜断裂，边缘呈锯齿状。裂缝边缘的色素上皮可正常。部分条纹处发生退变或被纤维血管组织代替而隆起。
2.影像诊断
（1）眼底荧光血管造影：有多种表现。由于RPE破坏，血管样条纹造影早期表现为强荧光，透过条纹表面萎缩的RPE可见到脉络膜背景荧光。晚期高荧光是破裂的Bruch膜边缘和脉络膜的着色所致。条纹中心早期由于脉络膜毛细血管萎缩或断裂导致灌注不良所致呈弱荧光，边缘为强荧光，晚期着色。眼底所见的橘皮样损害灶荧光血管造影为弱荧光斑点，可能代表了脉络膜毛细血管和Bruch膜的局部缺损。但斑点之间常为强荧光，到后期消失，系由色素脱失所致，可透见背景荧光，说明本病存在广泛的RPE改变。(https://www.daowen.com)
（2）吲哚青绿血管造影：血管样条纹的吲哚青绿血管造影主要有以下几种表现：大部分条纹表现为强荧光，比眼底检查和荧光血管造影所见更清晰；在条纹处视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管完全萎缩的病例，条纹边缘为强荧光，但中央呈线状弱荧光；由于条纹处RPE和脉络膜毛细血管完全萎缩，条纹处增生的高色素使造影呈弱荧光，弱荧光条纹内可有强荧光点；临床上所见的橘皮样损害灶吲哚青绿血管造影表现为聚集的多个圆点状强荧光。在中心凹颞侧，造影显示的相应强荧光点状损害灶范围比临床所见要广，可累及整个后极部，甚至扩展到视盘鼻侧区域。吲哚青绿血管造影显示橘皮样损害比荧光血管造影要清晰而准确。
【诊断与鉴别诊断】
本病眼底表现特殊，诊断并不困难。
需与以下疾病鉴别：
1.脉络膜硬化 血管样条纹由于RPE变性和脉络膜毛细血管变性而变宽，以致难以辨认为血管样条纹，眼底改变难于脉络膜硬化鉴别。需要参考其他临床表现。
2.老年黄斑变性 多发生于老年人眼底没有血管样条纹样改变。
3.眼组织胞浆菌病 这种眼底改变因有穿凿状病变和黄斑盘状变性改变与眼底血管样条纹相似，但没有血管样条纹。
【治疗】
条纹本身无法治疗，早期可针对渗出、变性等应用钙剂、维生素、激素、新生代谢促进剂等。对条纹进行预防性光凝有诱发新生血管的危险；早期对新生血管进行光凝可能阻止病情发展，但光凝后常可见新生血管再生，（可能因光凝不足）故要长期观察。因光凝不能改变原有Bruch膜的脆弱性，所以，一般讲视力改善的希望不大，预后不佳。新生血管位于中心凹时小能光凝。
【自然病程和预后】
该病本身不影响视力，早期视力、视野正常，累及黄斑部时中心视力严重下降且不易恢复。合并黄斑部病变的发生率为50%，视力损害的程度取决于脉络膜病变程度和新乍血管距中心凹的距离等因素。病程可达数十年。
（四）近视性脉络膜萎缩
【概述】
变性近视又称病理性近视。不同于一般的近视性屈光不正，除高度近视外，还具有以下特点：①视功能异常：视力不能完全矫正光敏度降低、暗适应不良视野改变和电生理异常；②伴有一系列并发症：眼球前后轴进行性延长，眼球后部扩大，脉络膜视网膜变性，包括视盘周围萎缩后葡萄肿、色素增殖、灶性脉络膜萎缩、漆裂纹样Fuchs斑、玻璃体变性、后脱离及脉络膜新生血管其次有视网膜脱离、白内障和青光眼等。患眼多伴有眼底退行性改变和视力障碍。
【症状】
主要症状是视力减退，矫正视力差，并有视物变形和飞蚊症。
【体征】
变性近视患者眼球较大，角膜较正常为凸故前房深。瞳孔比正视眼大，对光反应较迟钝，玻璃体变性液化混浊。变性近视眼底主要表现弥漫性和局限性萎缩病变。弥漫性病变：脉络膜弥漫性萎缩，脉络膜基质色素减少，整个眼底颜色较淡，色素较少，脉络膜血管清楚可见，呈豹纹状眼底。脉络膜血管的间隙较大血管数目较少。这种萎缩性改变在眼球后极部，特别在黄斑部明显视盘颞侧有近视弧，弧宽一般不超过1个视盘直径。局限性病变：近视弧和视盘周围视网膜脉络膜萎缩。Elschnig最早指出弧形斑都是先天性的。在变性近视眼后极部向后突出，使颞侧后退，改变巩膜脉络膜管与其所包含的视神经干的方向，变成斜入状态，则在视盘颞侧形成近视弧近视弧可呈环形围绕视盘弧形多呈黄白色有少许色素。近视弧对侧视盘缘略呈棕色境界模糊，呈嵴状隆起的向上牵引弧。近视弧位于视盘鼻侧称为逆向近视弧位于下侧称为Fuchs弧。有时视盘颞侧有双重新月弧，分别为白色和棕红色前者是由于视神经斜入巩膜时直接暴露或后极部向后突出形成后葡萄肿时，视网膜色素上皮层和脉络膜与视神经巩膜入口处脱离正常的连接位置所致视盘颞侧弧形斑较大者，可呈舌形向黄斑区延伸，有时可与黄斑部的黄白色萎缩斑相连。萎缩区也可见条状色素沉着，常可见到硬化的脉络膜血管，视网膜血管正常。
【辅助诊断】
1.实验室诊断 组织病理学上变性近视眼球增长扩大，脉络膜变薄，基质色素丧失，血管数减少，小血管和毛细血管消失。睫状体显著萎缩主要为环形肌纤维的发育不全脉络膜视网膜萎缩萎缩区的RPE完全消失。Bruch膜变薄，可发生破裂。
2.影像诊断
（1）眼底荧光血管造影：在弥漫性病变轻度时动脉期后极部有点状或线状斑呈漆裂纹状。随着时间的延长而增强亮度，但不扩大，背景荧光消失后，经久不消失，重度病变后极部有萎缩斑块者，造影表明动脉期有广泛的点状、线状或片状荧光斑或呈强荧光区及弱荧光区。表明脉络膜毛细血管层萎缩、可见粗大的脉络膜血管充盈。
（2）吲哚青绿血管造影：变性近视患者由于眼轴的延长、巩膜膨隆及后巩膜葡萄肿的形成，不仅可导致一些并发症的发生，而且与之相关的脉络膜循环也发生了改变。可较清楚观察到脉络膜血管结构与正常眼相比吲哚青绿血管造影显示变性近视患眼明显缺乏脉络膜血管或脉络膜血管相对灌注不良。可清楚显示变性近视患眼的视盘周围萎缩和黄斑区萎缩灶。吲哚青绿血管造影早期于黄斑区萎缩灶处可见进入的睫状后短动脉及随后的脉络膜毛细血管充盈形态，由于萎缩区内的脉络膜血管呈岛状无灌注或灌注不良，因此吲哚青绿血管造影晚期显示缺乏脉络膜毛细血管处为明显弱荧光，而周围尚有脉络膜毛细血管处呈相对强荧光。在荧光血管造影和吲哚青绿血管造影中，通过弱荧光萎缩区的脉络膜大血管充盈早。在荧光血管造影中萎缩区逐渐着色在吲哚青绿血管造影中它们保持弱荧光，萎缩区边界清楚，没有渗漏和着色，色素沉着区出现遮蔽荧光。
【鉴别诊断】
与回旋形脉络膜萎缩相鉴别。
【治疗】
目前尚无特效方法制止变性近视的进展。产生脉络膜新生血管可考虑玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗，效果甚好。
（五）Sorsby病
【概述】
1949年Sorsby等首先报道一种常染色体显性遗传疾病，称Sorsby眼底营养不良（SFD），主要临床特征为40岁以后由于黄斑部脉络膜下新生血管（CNV）及周边部视网膜脉络膜萎缩而出现严重的视力下降，部分患者在视力下降之前出现夜盲和黄蓝色觉异常。本病发病率很低，是引起中年人视力下降的重要原因之一。
【症状】
病变早期出现进行性中心视力下降，中心视力下降多发生在40～50岁，主要由后极部CNV引起。
【体征】
眼底检查见后极部视网膜黄白色玻璃膜疣样沉积，这足本病的特征性表现。随着病变进展，后极部视网膜的黄白色玻璃膜疣样沉积逐渐向周边扩展，并可见黄斑水肿、出血、渗出和由CNV形成的大片蝶形萎缩斑，与老年黄斑变性（AMD）相似。病变进行性向周边部发展，累及周边部外层视网膜和内层脉络膜，患者周边视力持续下降。病变晚期往往由于CNV和视网膜脉络膜的萎缩而导致视力严重减退，大多介于0.1与指数之间。部分患者在视力下降之前出现夜盲和黄蓝色觉异常。
【辅助诊断】
1.实验室诊断 由于SFD是单基因遗传性疾病，公认的致病基因是TIMP-3基因，且目前对该病的临床表现的认识尚不充分，临床诊断缺乏统一标准，因此基因诊断对本病的诊断至关重要。
2.影像诊断
（1）FFA：视力下降之前，FFA呈斑驳颗粒状表现，推测可能与黄白色沉积遮蔽荧光和脉络膜血管通透性异常有关。视力下降后，主要表现为脉络膜血管的充盈延迟，随着病变进展，黄斑区可见CNV，荧光素渗漏明显。周边部因视网膜脉络膜萎缩而呈现窗样缺损。部分患者后极部可见脉络膜血管充盈缺损，且随着年龄增长，脉络膜血管灌注缺损的范围加大。与玻璃膜疣不同，SFD眼底的黄白色沉积不显示高荧光，相反显示低荧光。
（2）ICGA：黄斑区可见CNV，造影最显著的特征是眼底周边部的斑片状高荧光区域，这在检眼镜和FFA上是无法看到的。这些片状高荧光区域一般与脉络膜萎缩区相邻近，造影的静脉期即可见到，至造影晚期，边界清楚，面积和染色程度与早期基本相同。与FFA不同，眼底的黄白色沉积在ICGA上染色。
（3）视野在中心视力下降之前，可见中心和旁中心相对暗点。随着中心视力的下降，出现缓慢扩大的绝对中心暗点。
（4）电生理检查：眼底有明确黄白色沉积的部位暗适应时间延长，视紫红质的再生速率减慢，未见黄白色沉积部位的暗适应时间正常或轻微延长，视紫红质的再生速率基本正常，提示眼底的黄白色沉积破坏了脉络膜和视网膜色素上皮（RPE）之间正常的物质交换及代谢，从而影响了感光细胞的功能。
【鉴别诊断】
湿性AMD，两者在临床表现及组织病理上有相似之处。湿性AMD的特点是患者首先出现中心视力下降，且下降速度较快，RPE下有新生血管膜存在，眼底出现～系列的渗出、出血、瘢痕改变。两者鉴别点为：①SFD的发病年龄比AMD早20～30年；②在病程中期以后，SFD患者的周边视力持续下降，而AMD患者少有累及；③SFD是常染色体显性遗传病，有很强的家族遗传倾向；④SFD患者的TIMP-3基因突变，目前尚未发现AMD与之有共同的突变基因。
【治疗】
1.激光治疗 SFD引起视力下降最主要的原因是CNV，目前的治疗多集中在治疗CNV上。传统的氩激光治疗和TTT治疗效果不佳。近来有学者报道了光动力疗法（PDT）联合玻璃体腔内注射曲安奈德成功治疗CNV的病例，提示PDT对SFD的CNV有一定效果。但目前有关PDT治疗的报道还很少，尚无法评价其远期效果。
2.抗VEGF治疗 研究已证实，VEGF是刺激CNV生成的重要因素，因此抗VEGF治疗对本病有一定帮助。
3.糖皮质激素治疗 眼内高水平的地塞米松可以减弱MMPs的表达，刺激TIMP-3的表达，从而减少细胞外基质的分解及新生血管的生成。基于这一理论，Atan等提出了早期类固醇类激素干预有一定效果。
4.维生素A治疗 现已证明，SFD患者与维生素A缺乏者的视觉电生理改变有相似之处。Jacobson等报告了应用维生素A成功治疗SFD早期的夜盲。
5.基因治疗 TIMP-3基因的异常表达是SFD的根本病因，重组TIMP-3基因或合成MMPs抑制剂为治疗SFD提供了新的方向。
（王向华）