二、发病缓慢者
【症状】
常为双眼视力逐渐减退，病程进展缓慢。痛及眼球转动时的疼痛感觉。患者自觉视力朦胧或视物不清，一般没有眼球胀痛。
【体征】
外眼检查正常。通常表现为中等程度的视力障碍，极少完全失明。绝大多数病人瞳孔无明显异常。
眼底检查：早期眼底均呈正常，病程久者视神经乳头颞侧可显苍白，这是因为排列于视神经乳头颞侧的乳头黄斑束纤维受累的缘故。
视野检查：周围视野一般无改变，中央视野则可查出相对性或绝对性的中心暗点。有时也可表现为中心旁暗点或中心暗点与生理盲点相连的哑铃状暗点。
发作缓慢的视神经炎通常色觉障碍不明显。
【诊断与鉴别诊断】
符合以下三点即可诊断为视神经炎：①远、近视力均有减退，且不能用镜片矫正；②内、外眼检查均正常；③周围视野正常而中央视野有一中心暗点。
发作缓慢的视神经炎也应与伪盲及癔症相鉴别。眼电生理检查常可帮助做出鉴别诊断。
【病因】
视神经炎的发病原因较为复杂，绝大多数病例临床上查不出明显的病因。但归纳起来，引起视神经炎可能有以下几种原因：
（1）多发性硬化的病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势，据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎，应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Davic病的病人也可表现为视神经炎。
（2）维生素B的缺乏可引起双侧视神经炎，但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度者及饥饿的灾民。缺乏维生素B，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧基循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
（3）中毒可以损害视神经，尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
（4）药物可引起视神经损害。乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每日用量超过25mg/kg者。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视神经炎恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。(https://www.daowen.com)
此外，异烟肼、链霉素、氯霉素、氯喹、洋地黄、四乙秋蓝姆化二硫、氯璜丙脲、碘氯羟喹、口服避孕药以及有机杀虫剂等，均有引起视神经损害的报告。
（5）感染性疾病可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。
由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症（如蝶窦、后组筛窦）可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
（6）眼内感染如脉络膜视网膜炎、虹膜睫状体炎以及眶蜂窝织炎，均可引起视神经损害。
（7）全身性疾病如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。
（8）血管性疾病常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂一视网膜循环时间延长。颅内动脉炎（或称巨细胞动脉炎）也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。
（9）代谢性疾病也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
（10）肿瘤包括白血病及恶性淋巴瘤等，可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发一眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经周围，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。
【治疗】
视神经炎应积极寻找病因，针对病因进行治疗。例如：戒烟、戒酒、停止哺乳、停用引起视神经炎的药物、治疗原发疾病等，同时还应大量补充维生素B族药物。急性病例可使用皮质类固醇药物进行治疗，但仅对非脱髓鞘性炎症、感染和肿瘤等原因所致的视神经炎有一定效果。脱髓鞘性视神经炎如多发性硬化，不经任何治疗，部分患者的视力可在数周后自行恢复。因此，在估计疗效时，应该非常慎重。不少国外学者认为药物对视神经炎症的所谓“疗效”均系疾病本身的自然缓解过程，而非药物的治疗作用。很久以来，国外眼科学界对视神经炎的治疗就存在争论。有人主张视神经炎应当给以肾上腺皮质激素，然而更多人根据大量病例的统计和长期随访，认为对视神经炎无论是否给予肾上腺皮质激素，其远期疗效都是一样的，甚至给了肾上腺皮质激素的病例其复发率较之不给肾上腺皮质激素的病例更高。因此，国外绝大多数眼科医师对视神经炎的病例不给予任何治疗。
为了对视神经炎的治疗进行更好的研究，1988～1992年在美国国家卫生研究所（NIH）的组织领导下，组成了一个有15个单位参加的多中心视神经炎治疗研究小组（ONTT），对视神经炎采用肾上腺皮质激素的治疗进行了研究。ONTT将457例急性视神经炎病例随机地分为3组：一组口服prednisone 1mg/（kg·d）两周；一组静脉给以methylprednisolone 1g/d，3天后改为口服prednisone 1mg/（kg·d）11天；另一组为对照组，不给任何治疗。ONTT根据其研究结果明确的建议：停止使用单独口服prednisone的方法治疗视神经炎。因为单独使用口服prednisone治疗视神经炎不仅无益，而且与对照组相比，其视神经炎的复发率高于对照组两倍。ONTT的结论认为：对于视神经炎要么不给任何治疗，如果要给药物治疗，则建议一开始就先静脉给以methylprednisolone。因为此法不仅可以延缓多发性硬化的其他神经系统病变的发生，而且视神经炎的视力恢复也较快。但是此法对视神经炎的最终预后并没有帮助。结论就是：常规剂量口服prednisone对视神经炎是没有什么好处的；静脉给以methylprednisolone可以加速其视力的改善，但对视神经炎最终的治疗效果并没有表现出任何价值。因此，他认为对视神经炎采用静脉给以methylprednisolone，还是不给任何治疗，应由医师征求病人的意见后做出决定。
国内周婉瑜等对26例29眼急性视神经炎使用口服大剂量的prednisone治疗，其方法是清晨顿服prednisone，首次剂量60岁以下者200mg或160mg，60岁以上者100～160mg；以后每3日减20～40mg；减至60mg时，改为每3日减少10mg；减至40mg时，改为隔日单次口服70mg。此后每3次减10mg，至40mg时改为每3次减5mg，至20mg时，改为每3次减2.5mg至停药。疗程约3个月。经上述治疗后，视力迅速改善，稳步提高，视乳头、视野及PVEP均有显著改善或恢复正常。其结论是口服大剂量的prednisone是治疗急性视神经炎的合理而有效的方案。该文还将其治疗效果与美国多中心视神经炎治疗研究组（ONTT）的研究结论进行比较，认为ONTT采用的prednisone剂量较小，疗程较短，因而难以控制炎症；而他们的治疗系采用大剂量、长疗程，从而有效地控制了炎症。然而应当说明，周婉瑜等引证的文献是1988年ONTT对视神经炎的研究原始结论，而本文前面所介绍的美国有关视神经炎的治疗现状是1999年11月发表的最新报告。虽然国内有关视神经炎的大剂量prednisone治疗方法给视神经炎的治疗带来了一线新的曙光，然而由于其病例数量太少，观察时间太短，对于这一疗法还应该非常谨慎应用。对于视神经炎的治疗方法、复发情况、视力预后等的最终结论，还有待于今后更多、更大量的研究。
【预后】
视神经炎一般预后较好，大多数病人视力均可恢复。但也有部分病人治疗后视力并无改善，终至失明。
（尹娟娟）