视网膜静脉阻塞
视网膜静脉阻塞（RVO）是临床最常见的视网膜出血性疾患之一，也是较易致盲的眼底病，仅次于糖尿病视网膜病变。老年患者较多，亦有年轻者发病。本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。
【发病率】
本病比视网膜动脉阻塞多见。大部分病例发生在中年以上，国外报告的年龄比我国大。分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大。Hayreh报告681例，平均64.8岁，总干和分支阻塞年龄无差别。我国发病患者年龄较小，张惠蓉等统计913例（944只眼），年龄15～89岁，平均52.8±11.9岁；患者的性别差异不大，在913例中，男性443例占48.5%、女性470例占51.5%；常为单眼发病，左右眼无差别；双眼发病者较少，占3%～6.8%。且常先后发病。
【分类】
根据血管阻塞发生的部位不同分为总干阻塞、半侧阻塞和分支阻塞。总干阻塞部位在筛板处或筛板之后，发病率各家报告不同，Hayreh 49.93%，Oshikiri 24.6%，张惠蓉等报告占43.0%；半侧阻塞部位在视盘上或视盘边缘，发病率较低，各家报告的范围在3%～13.4%。分支阻塞又可分为主干分支阻塞和黄斑分支阻塞，主干分支阻塞的压迫点位于筛板之前、视盘边缘或围绕视盘约1～2PD的范围内，黄斑分支阻塞系引流黄斑的小分支静脉受压，无论主干或黄斑的分支阻塞，其压迫点都在动静脉交叉处。分支阻塞的发病率各家报告不一，在48%～69.4%。其中黄斑分支阻塞约占27%。根据阻塞程度不同，即完全或不完全阻塞有不同表现。
关于视网膜静脉阻塞的分型虽尚有争论，但有不少作者同意Hayreh将本病分为缺血型和非缺血型两类。缺血型的特点是：
（1）视网膜有多量出血和棉絮状斑，视盘和视网膜明显水肿。
（2）视力严重受损，常降至0.1以下。
（3）荧光血管造影有大量视网膜毛细血管无灌注区、动静脉短路、微血管瘤或新生血管形成。
（4）视野检查有大而浓密的中心或旁中心暗点。
（5）晚期可产生虹膜新生血管和（或）新生血管性青光眼。
（6）其他：如视网膜电图常显示b波低平。缺血型的发病率各家报告不同，Hayreh 23.9%、Minturn 35%、张惠蓉67.1%。
有作者报告非缺血型可转变为缺血型，其转变率为7%（Hayreh）、9.5%（Minturn）、20%（Zegarra）。但Kohner等不同意这种分型，代表了一部分作者的观点，认为本病临床上不同的表现仅是疾病严重程度的差异，可根据病情分为轻度和重度两种。
【病因与发病机制】
视网膜静脉阻塞的发病有多种因素，但均有血管壁的改变，血液流变学的改变和血流动力学的改变，同时受眼压和眼局部病变的影响，常为多因素致病。低于50岁者多与局部或全身炎症、血液流变学改变等有关。根据阻塞部位不同，发病原因也有差异，总干阻塞多与高血压、动脉硬化、血黏度增高、眼压增高等因素有关；而分支阻塞多与视网膜动脉硬化有关。高血压患者视网膜动脉变细，视网膜静脉血流变缓，易于淤滞或阻塞。由于解剖原因，在筛板处视网膜中央动脉和静脉互相接近，以及视网膜动脉和静脉交叉处有共同的外膜，在动脉硬化时，邻近或交叉的动脉压迫管壁较薄弱的静脉，使静脉管腔变窄，受压内皮细胞水肿、增生，管腔进一步变窄，易于发生阻塞。同样，血管炎症时管壁水肿，内壁粗糙，管腔变窄，血流受阻，易形成血栓而发病。(https://www.daowen.com)
【临床表现】
视网膜静脉阻塞病程冗长，病程中不断发生变化。其危害视力严重程度因发生阻塞的部位、是否为缺血型以及病程而异。由于阻塞的部位可以发生视网膜中央静脉主干阻塞（CRVO），半侧或某分支静脉阻塞（BRVO）。患者的症状多为突然视力不同程度减退。患者视力受损程度不等，可从仅有少许黑影，到严重者可致盲（0.03以下）的程度。眼底改变差异亦大。严重患者视网膜出血量多而浓密，多为沿大静脉走行的火焰状、片状出血，并间有絮状白斑，视乳头和附近的视网膜水肿，视网膜静脉高度迂曲扩张，部分被出血掩蔽，是为缺血型。另一部分患者在病变未累及黄斑时可无自觉症状，眼底则仅沿血管散在出血，静脉扩张，为非缺血型，其中部分患者可发展为缺血型。随病程发展，一旦出现黄斑水肿则视力下降。病程较长者黄斑区可出现黄白色星芒状硬性渗出，有时可见暗红色花瓣状的黄斑囊样水肿，视力明显下降。晚期，阻塞的血管呈白线状，但荧光血管造影显示仍有血流。缺血型视网膜静脉阻塞产生血管生长因子，导致视乳头和（或）视网膜新生血管形成，而新生血管则易于反复出血。大量出血进入玻璃体，则形成玻璃体混浊继而机化，牵拉视网膜，最终造成牵拉性视网膜脱离。少数病例可出现虹膜新生血管，蔓延至前房角使房角被新生血管阻塞，继发新生血管性青光眼。一般认为最早可于原发病发作后3个月发生，但年轻患者倾向更早出现，甚至在一个月内。牵拉性视网膜脱离和新生血管性青光眼均为严重的致盲原因。
如上所述，视网膜静脉阻塞不同型的预后有较明显差别，故均应行视网膜荧光血管造影（FFA）检查，以便发现视网膜毛细血管无灌注区（CNP），有助分型和选择治疗方法。荧光血管造影显示静脉充盈时间延迟，管壁渗漏，毛细血管扩张迂曲，部分病例出现大片毛细血管无灌注区，并可见微动脉瘤（MA），视乳头荧光素渗漏。晚期可见视网膜或视乳头有侧支循环建立，部分病例视乳头和（或）视网膜新生血管形成时，可见明显荧光渗漏。
【诊断与鉴别诊断】
对于较年长的患者，单眼突然视力障碍，眼底中央或分支静脉扩张迂曲，沿血管较多浅层出血，特别是患有高血压、动脉硬化和心脑血管疾病者，临床即可做出视网膜静脉阻塞的诊断。年轻患者，视网膜出血达到周边，需与视网膜静脉周围炎鉴别，后者的出血及血管伴白鞘或血管白线多位于周边部，双眼应充分散瞳检查，在患眼玻璃体混浊不能检查眼底时，检查另眼周边视网膜可有血管炎症或出血表现。此外，应与糖尿病性视网膜病变鉴别，后者双眼眼底均有病变，可程度不同，多以深层出血点为特点，伴血糖增高。
【并发症】
视网膜静脉阻塞的并发症和后遗症较多，总的来说可概括为两大类：第一类为黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿，黄斑前膜形成，黄斑瘢痕形成等。第二类为新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼，玻璃体出血、增殖、机化膜形成，牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。
【治疗】
首先应查找病因，如高血压、动脉硬化或炎症等，针对病因进行治疗。主要有药物治疗和激光光凝两种疗法。此外，已并发玻璃体积血、机化甚至牵拉性视网膜脱离者，则需行玻璃体切割术。
1.药物治疗 临床常用的药物有：早期慎用纤溶制剂，减少血凝，如尿激酶、链激酶、去纤酶和组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）等，适用于血黏度增高的患者。有出血倾向者避免使用。此类药效尚难完全确定。降低血液黏度药物，可静脉滴注低分子右旋糖酐，减少血液黏度改善微循环，同时可每日服小剂量阿司匹林、潘生丁减少血小板凝集。年轻患者多为血管炎症，可根据全身情况给予相应的抗生素，并给予糖皮质激素治疗。此外中药活血化瘀类有助出血吸收。
2.激光治疗 激光治疗的机制在于：①减少毛细血管渗漏，形成屏障从而阻止液体渗入黄斑。②封闭无灌注区，预防新生血管形成。③封闭新生血管减少和防止玻璃体出血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力的改善效果不大，但对分支阻塞效果较好。据美国静脉阻塞研究组报告显示，用氩激光治疗分支阻塞的黄斑囊样水肿，视力恢复2行以上者治疗组为65%，对照组为37%。氩激光可降低新生血管和玻璃体出血的发生率，该组治疗160只眼中发生新生血管者占12%，而对照组159只眼中新生血管发生率高达22%。已发生新生血管的眼经激光治疗后只有29%发生玻璃体出血，而对照组有61%发生玻璃体出血。
已发生玻璃体积血，6个月后仍不吸收或已发生牵拉性视网膜脱离者，应行玻璃体切割术，术中同时行病变区或全视网膜光凝，防止术后复发出血。近来，有采取动静交叉鞘膜切开术治疗分支静脉阻塞的报道，疗效有待观察。
【预防】
治疗心脑血管疾患，控制高血压、糖尿病等全身病。