视网膜动脉阻塞
视网膜动脉阻塞（RAO）是急性发作、严重损害视力的眼病。可以发生视网膜中央动脉（CRAO）或分支动脉阻塞（BRAO），及视网膜睫状动脉的阻塞，致相应视网膜缺血、缺氧而水肿，视细胞迅速死亡，从而导致不同程度的视力损失。
视网膜动脉阻塞首先由von Graefe于1859年描述，其特征有三：①视力突然丧失；②后极部视网膜呈乳白色混浊；③黄斑区有樱桃红点。
【发病率】
视网膜动脉阻塞发病率约为1/5000，比视网膜静脉阻塞少见，约为后者的1/7。多发生在老年人，Arruga报告发生在60～70岁者占73%；Brown、Augsburger报告本病平均年龄为62岁；Wills眼科医院所见本病338例，平均年龄58.5岁，30岁以下者仅占8%；个别报告有9岁发病者。多为单眼发病，左右眼发病率无差别。双眼发病者少见，仅占1%～2%，个别报告有高达13%者。男性比女性发病率高，男女之比约为2∶1。
【病因与发病机制】
视网膜动脉阻塞多见于动脉硬化、高血压患者，但有时亦可见于手术中或术后的高眼压、眶内高压等情况。患者多为患心血管病的老年人，偶见于年轻患者。可以是各类栓子栓塞，如动脉粥样硬化斑脱落，血小板纤维蛋白栓子、脂肪栓子、脓毒栓子、药物栓子等；动脉硬化或炎症，使血管内皮受损，血管内壁粗糙、狭窄，易于形成血栓，亦可因血管痉挛而阻塞。还可见于眼科手术的并发症，如视网膜玻璃体手术、眼眶手术中及术后高眼压，使视网膜动脉受压，以及手术直接损伤或刺激产生的应激反应。筛板和视网膜血管分叉处是阻塞的好发部位。
【临床表现】
因发生阻塞部位不同症状各异。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）发病突然，一眼无痛性急剧视力下降甚者丧失光感，此前可有一过性视力丧失并自行恢复的病史。如分支阻塞则相应区域呈暗区。患眼瞳孔中等散大，直接对光反应明显迟钝或消失，间接对光反应灵敏。眼底典型表现为后极部视网膜灰白水肿，黄斑呈红色即“樱桃红”点，系因黄斑无神经纤维层，视网膜水肿较轻，透见脉络膜毛细血管所致。视乳头颜色变淡，边界模糊，动脉明显变细且管径不均匀，甚至呈串珠状，偶见红细胞在狭窄的管腔内滚动。如有栓子，在视乳头表面或在分叉处可见管腔内有白色斑块。一般视网膜动脉阻塞较少出血。分支阻塞者，沿该支血管分布区视网膜水肿。视网膜睫状动脉阻塞单独发生者少见，后极部呈舌形视网膜水肿，中心视力严重受损。数周后，视网膜水肿消退，逐渐恢复透明而恢复正常色泽，但血管仍细，黄斑区可见色素沉着或色素紊乱，视乳头颜色明显变淡或苍白。(https://www.daowen.com)
眼底荧光素血管造影（FFA）：显示阻塞的视网膜动脉和静脉充盈时间延长，动、静脉血流变细，视网膜循环时间延长。
【诊断与鉴别诊断】
典型的病史和眼底改变诊断并不困难。需与前段缺血性视神经病变（AION）鉴别。一般前段缺血性视神经病变视力损害较轻，眼底无黄斑樱桃红改变。多数为部分视野缺损，且缺损区与生理盲点相连。FFA示视乳头充盈不匀，早期视盘阶段性低荧光，可资鉴别。
【治疗】
视网膜缺血超过90分钟光感受器的死亡将不可逆转，故视网膜动脉阻塞需要急诊处理。立即给予球后注射阿托品或654-2，舌下含硝酸甘油或吸入亚硝酸异戊酯，静脉滴注葛根素或其他血管扩张剂。发病数小时以内就诊者，可行前房穿刺术，迅速降低眼压，可将栓子冲向血管远端，亦可反复压迫眼球和放松压迫，改善灌注。疑血管炎症者可给予糖皮质激素。同时，注意检查、治疗内科病如高血压、动脉硬化，给神经营养药物。视网膜动脉阻塞的预后与阻塞的部位、程度、血管的状况关系密切，特别重要的是开始治疗的时间，发病后一小时以内阻塞得到缓解者，可恢复视力，超过4小时则很难恢复。因此，本病应作为急诊处理。
【预防】
视网膜动脉阻塞发病与全身血管病有关，特别是老年人应控制高血压、动脉硬化，避免紧张、情绪波动等。眼科手术中和术后，应提高警惕，防止发生高眼压，随时监测眼压，一旦发生RAO，立即抢救。