立克次体

立克次体

立克次体（rickettsia）是一类寄生于细胞内的原核细胞生物（分类属变形菌门），对人类致病的立克次体有5个属：立克次体属（Rickettsia）、柯克斯体属（Caxiella）、东方体属（Orientia）、埃立克体属（Ehrlichia）和巴通体属（Bartonella）。

一、生物学特性

（一）形态与结构

多呈球杆状或杆状，有细胞壁，其构成与大肠埃希菌等G-菌类似，多数立克次体均的细胞壁均含有肽聚糖，细胞壁外有黏液层。革兰染色阴性，但不易着色。Giemsa染色呈蓝色。有DNA和RNA两类核酸。

（二）基因组

立克次体的基因组仅为大肠埃希菌的1／4左右。普氏立克次体模式株全基因长约1 100 kb，有800多个蛋白编码基因。

（三）代谢与培养

立克次体除巴通体属外均只能在活细胞内生长，常用动物接种、鸡胚培养和细胞培养等方法培养立克次体。

（四）抗原构造

立克次体的抗原结构分群特异性抗原和种特异性抗原两类。群特异性抗原与细胞壁表层的脂多糖成分有关，耐热，为可溶性抗原；种特异性抗原与外膜蛋白有关，不耐热。根据立克次体与变形杆菌间存在共同抗原的特点而设计的外斐反应（Weil-Felix reaction），临床上常用于立克次体病的辅助诊断。

（五）抵抗力

立克次体对热抵抗力较弱，56℃、30分钟可被杀死。石炭酸、来苏等常用消毒剂容易将其杀灭。对氯霉素、四环素等多种抗生素敏感。对低温、干燥抵抗力较强。

二、致病性与免疫性(https://www.daowen.com)

（一）致病性

人类主要通过节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱及螨等叮咬或其粪便污染伤口而感染立克次体。立克次体的致病物质主要包括内毒素和磷脂酶A两类。内毒素，由脂多糖组成，可引起发热、内皮细胞损伤、微循环障碍和中毒性休克等；磷脂酶A可溶解宿主细胞膜或胞内吞噬体膜，有利于立克次体穿入宿主细胞并在其中生长繁殖。我国引起人类感染的立克次体主要有以下几种。

1.普氏立克次体和莫氏立克次体 在世界各地分布较为广泛，前者引起流行性斑疹伤寒，后者引起地方性斑疹伤寒。普氏立克次体患者是传染源，通过人虱粪便污染破损的皮肤伤口感染人体。在人体内，可引起毒血症和血管损害，患者出现高热、头痛、肌痛、皮疹及神经、心血管系统和其他器官损害的症状。莫氏立克次体引起的地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒），多呈地方性流行，鼠是其天然储存宿主，由鼠蚤或鼠虱在鼠间传播。当鼠蚤叮咬人时，莫氏立克次体即可被传染给人，而人群中有人虱寄生时，莫氏立克次体即可通过人虱在人群中传播。

2.斑点热群立克次体 多由蜱螨叮吸感染。引起落基山斑疹热、立克次体痘、南欧斑疹热、西伯利亚斑疹伤寒、澳大利亚斑疹伤寒等疾病，主要表现为高热、肌痛和皮肤硬结等，预后良好。

3.恙虫病群立克次体 引起恙虫病，主要在啮齿动物间传播。在我国，主要见于东南和西南地区的林区、乡村。恙螨是恙虫病立克次体的传播媒介和储存宿主。借助于恙螨的叮咬，恙虫病立克次体在鼠间传播并可感染人体。在叮咬处，先出现红色丘疹，继而形成水疱并破裂，溃疡处覆以黑色焦痴。患者突发高热，全身淋巴结肿大，可有各脏器受损的症状。

4.其他立克次体致病 立克次体所致的疾病尚有Q热、猫抓病等。Q热由贝纳柯克斯体引起，主要表现为发热、头痛、腰痛和心内膜炎，蜱为传播媒介。猫抓病的病原体是汉赛巴通体，传染源主要为猫，通过被猫、犬抓伤和咬伤的部位进入人体。感染后，抓伤处皮肤出现丘疹或脓疱，局部淋巴结肿大，并有发热、厌食、肌痛和脾肿大等症状、体征。

（二）免疫性

机体感染立克次体后获得的抗立克次体免疫主要为T细胞免疫，也可产生群和种特异性抗体。病后可获得较强的免疫力。

三、检测与防治

（一）病原学检测

采集患者血液，接种易感动物，待发病后取材染色镜检。非特异性外斐反应对诊断立克次体感染具有重要参考价值。

（二）防治原则

预防措施主要有灭鼠、灭虱、灭蚤、灭恙螨，搞好个人及环境卫生。预防斑疹伤寒可接种斑疹伤寒减毒疫苗。治疗可选用氯霉素、四环素等。