二、临床表现

（一）急性一氧化碳中毒

1.轻度中毒　以脑缺氧反应为主要表现。病人出现剧烈头痛、头昏、耳鸣、眼花、视物模糊、颞部血管压迫和搏动感，并有恶心、呕吐，心悸、胸闷、四肢无力和步态不稳等症状，可有意识模糊、嗜睡、短暂昏厥，甚至谵妄状态等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液碳氧血红蛋白（HbCO）浓度可高于10%。经治疗，症状可迅速消失。

2.中度中毒　除有上述症状外，皮肤、黏膜呈樱桃红色，意识障碍加重，表现为浅至中度昏迷，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。血液HbCO浓度可高于30%。经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症。因HbCO为鲜红色，故病人皮肤黏膜在中毒之初呈樱桃红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一。再者病人全身乏力显著，即使尚清醒，却已难以行动，不能自救。

3.重度中毒　上述症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时，甚至几天；肤色因末梢循环不良而呈灰白或青紫色；呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降；瞳孔缩小，瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消失，可出现病理反射。初期肌张力增高、牙关紧闭，可出现阵发性抽搐或强直性全身痉挛。晚期肌张力显著降低、瞳孔散大、大小便失禁，可因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状。血液HbCO浓度可高于50%。(https://www.daowen.com)

（二）急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）

是指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。包括痴呆、谵妄或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征表现；锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等或出现继发性癫痫。重者生活不能自理甚至死亡。头颅CT检查可见脑部病理性密度减低区；脑电图可见中、高度异常。约10%的病人可发生此病，部分病人经治疗后恢复，有些则留下严重后遗症。

（三）慢性影响

长期接触低浓度一氧化碳是否可引起慢性中毒尚有争论。有研究表明，长期反复接触低浓度一氧化碳，可出现神经和心血管系统损害，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退及睡眠障碍，以及心律失常、心肌损害和动脉粥样硬化等。