T细胞的免疫效应
完成分化的CD4＋T细胞根据不同的亚群各自行使其相应的辅助或抑制功能，活化的CD8＋T细胞则行使细胞杀伤功能。
（一）CD4＋T细胞的免疫效应
初始CD4＋T 细胞可以分化为多种辅助性T 细胞亚群（Th1、Th2、Th17、Tfh、Th9和Th22）和调节性T细胞。辅助性T细胞亚群在机体的细胞免疫应答、体液免疫应答和炎症反应的诱导等方面发挥辅助作用。调节性T细胞则在维持机体免疫应答平衡方面发挥重要作用。
1．Th1的免疫效应 Th1细胞的主要免疫效应包括：促进CD8＋T细胞增殖和分化为CTL；募集和活化单核／巨噬细胞和淋巴细胞；促进NK细胞活化和效应；促进B细胞类别转换并产生具有调理作用的抗体。有利于胞内病原体的清除。
（1）Th1对淋巴细胞的作用 Th1产生IL-2等细胞因子，可促进Th1、Th2、CTL、NK等细胞的活化和增殖，从而增强免疫应答。Th1分泌的IFN-γ可促进B细胞产生具有调理作用的抗体（IgG1和IgG3），从而进一步增强调理吞噬、补体激活和ADCC等效应。
（2）Th1对巨噬细胞的作用 Th1可以通过细胞间直接接触和分泌细胞因子等途径促使巨噬细胞活化，增强其清除胞内病原体的能力。①活化巨噬细胞：Th1通过表达CD40L等膜分子和分泌IFN-γ等细胞因子，向巨噬细胞提供活化信号，促进其胞内杀伤活性；活化的巨噬细胞也可以通过上调CD80、CD86和MHC Ⅱ分子和分泌IL-12等细胞因子，进一步增强Th1效应；②诱生并募集巨噬细胞：Th1产生的IL-3和GM-CSF可促进骨髓造血干细胞分化为单核细胞；Th1产生的TNF-α、LTα和MCP-1等可分别诱导血管内皮细胞高表达黏附分子，促进单核细胞和淋巴细胞黏附于血管内皮，继而进入局部组织。
（3）Th1对中性粒细胞的作用 Th1产生的LTα和TNF-α可活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体作用。
2．Th2的免疫效应 Th2主要通过细胞间相互作用和分泌细胞因子辅助B细胞介导体液免疫应答。抗胞外病原体感染和超敏反应中也发挥作用。
（1）辅助体液免疫应答 Th2表达的CD40L与B细胞表达的CD40相互作用，为B细胞的活化提供第二刺激信号。另外，Th2通过分泌IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等细胞因子，协助B细胞增殖、分化及产生中和性抗体（IgG4），发挥对胞外病原体的中和作用。
（2）参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染 Th2分泌的IL-4和IL-13可促进B细胞产生IgE；IL-5等细胞因子可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与Ⅰ型超敏反应的发生。激活的嗜酸性粒细胞释放碱性蛋白和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等胞浆活性蛋白，摧毁蠕虫，是抗蠕虫感染的重要防御机制。
3．Th17的免疫效应 Th17的主要功能是通过诱导中性粒细胞为主的炎症反应，吞噬和杀伤胞外细菌和真菌等病原，维持消化道等上皮免疫屏障的完整性，在固有免疫应答中发挥作用。是参与炎症和自身免疫病的重要成分。Th17通过分泌IL-17、IL-21和IL-22等细胞因子发挥作用：①IL-17是促炎性细胞因子，可刺激局部组织细胞产生趋化因子，募集中性粒细胞和单核细胞，并刺激中性粒细胞增殖和活化；IL-17也可刺激局部组织细胞产生防御素等抗菌肽；②IL-22不仅可以促进组织细胞抗菌肽的生成和分泌，而且能促进角质细胞的增殖，增强免疫屏障的修复和功能。另外，IL-22还通过刺激上皮细胞分泌趋化因子和其他细胞因子参与组织损伤和炎症性疾病；③IL-21可通过自分泌方式增强Th17的免疫效应，可刺激CD8＋T细胞和NK细胞增殖分化和发挥效应，并参与B细胞介导的免疫应答。
4．Treg的免疫效应 Treg可通过多种机制发挥负性免疫调节的作用。①组成性表达CTLA-4和膜型TGF-β，通过细胞间直接接触下调靶细胞IL-2Rα的表达，抑制细胞增殖；②分泌IL-35、IL-10和TGF-β等细胞因子，发挥免疫抑制作用；③通过表达CTLA-4与DC表面的CD80／CD86结合，抑制DC成熟和抗原提呈功能。通过分泌IL-35诱导DC表达PD-L1，促进抑制性DC的产生；④表达IL-2的高亲和力受体，竞争性消耗IL-2，引起活化T细胞的增殖抑制和凋亡；⑤通过颗粒酶A、颗粒酶B和穿孔素途径溶解CTL和NK细胞。(https://www.daowen.com)
5．Tfh的免疫效应 Tfh促进生发中心的发育，长寿命浆细胞的形成和高亲和力抗体的分泌。Tfh表达的CD40L和B细胞表达的CD40相互作用，一方面可促进B细胞的存活，另一方面对B细胞的扩增，抗体的类别转换和亲和力成熟也发挥了关键作用。如果Tfh功能异常导致CD40／CD40L信号缺失，可引起生发中心形成缺陷。Tfh分泌的IL-4和IFN-γ参与抗体的类别转换。Tfh还可促进记忆B细胞的长期生存和保持免疫应答的能力。另外，如果Tfh功能异常，使其和B细胞的相互作用增强时，会导致在清除外来抗原的同时诱导自身反应性抗体，从而引发抗体介导的自身免疫病。
（二）CTL的免疫效应
CTL可以通过多种机制高效、特异性杀伤胞内寄生病原体感染的细胞和肿瘤细胞，但不损伤正常细胞。
1．CTL杀伤靶细胞的过程
CTL通过TCR特异性识别靶细胞提呈的抗原后可以通过多种机制高效杀伤靶细胞。
（1）效靶细胞相互识别 在外周淋巴组织，CD8＋T细胞在抗原和共刺激信号的双信号的作用下分化为CTL。在趋化因子的作用下，CTL向感染或肿瘤部位聚集。通过CTL表达的黏附分子（如LFA-1、CD2等）和靶细胞上相应配体（如ICAM-1、LFA-3等）的相互作用，TCR识别靶细胞提呈的p MHC Ⅰ并形成免疫突触。免疫突触的形成可以使CTL分泌的效应分子集中于局部，从而只对靶细胞具有杀伤作用，但不会损伤邻近的正常细胞。
（2）CTL的极化 极化是指细胞膜分子或胞内成分聚集于细胞一端的现象。免疫突触的形成使膜表面集中的分子相互作用，导致CTL胞质中的肌动蛋白和细胞骨架在效-靶细胞接触面发生局部重组，微管组织中心重新定向，使蛋白质的分泌朝向靶细胞。从而确保CTL胞浆颗粒中的效应分子释放后能有效作用于靶细胞。
（3）杀伤靶细胞 CTL发生颗粒胞吐，将效应分子释放到效-靶细胞接触面，从而杀伤靶细胞。随后，CTL脱离靶细胞寻找下一个目标，实施连续杀伤。
2．CTL杀伤靶细胞的机制
CTL杀伤靶细胞的机制有两种：穿孔素／颗粒酶途径和死亡受体途径。
（1）颗粒酶／穿孔素途径 未活化的CTL前体通常缺乏颗粒酶／穿孔素，活化后会大量合成并储存于胞浆颗粒中。穿孔素结构类似于补体C9，单体可插入靶细胞膜，在钙离子存在的情况下，多个穿孔素聚合成内径约为5～20纳米的孔道，一方面可以使电解质，水分子经孔道进出靶细胞导致细胞破裂而死亡；另一方面，可以使颗粒酶等细胞毒蛋白进入细胞。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，进入靶细胞后通过激活凋亡相关的酶系统诱导靶细胞凋亡。
（2）死亡受体途径 CTL可表达模型FasL，也可分泌可溶性FasL，TNF-α和颗粒酶等分子。这些效应分子可分别与靶细胞上的相应受体结合，通过激活胞内半胱天冬蛋白酶（caspase）参与的信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。