免疫细胞的免疫调节作用
免疫细胞可通过分泌细胞因子以及通过其表达的膜分子或信号转导分子对免疫应答进行直接或间接地调控，从而维持免疫功能的正常进行和体内环境的稳定。
（一）调节性T细胞的免疫调节作用
调节性T细胞（Treg）具有下调免疫应答、维持自身免疫耐受以及抑制自身免疫病发生等作用。Treg具有免疫失能作用（anergic）和免疫抑制作用（suppressive）两大功能，其免疫机制主要体现在五个方面：Treg抑制效应T细胞的活化与增殖；竞争性消耗IL-1，抑制效应T细胞；通过分泌抑制性细胞因子；通过颗粒酶或穿孔素方式介导效应T细胞或APC的裂解；以减弱共刺激信号及抑制抗原递呈作用等方式负调节APC，见图6-1。
图6-1 调节性T细胞的功能
（二）Th1、Th2和Th17的免疫调节作用
Th1、Th2是效应T细胞，同时具有免疫调节功能，相互之间互为拮抗。Th1细胞产生的IFN-γ可激活Tbet，促进IFN-γ基因转录抑制IL-4基因转录。Th2细胞产生的IL-4可激活IL-4基因转录抑制IFN-γ基因转录。
Th17的分化依赖于TGF-β和IL-6。Th17分泌大量IL-17A，IL-17F，IL-22，IL-21和IL-23。IL-21促进Th17的扩增，IL-23参与维持与稳定Th17的特征。此外，分泌的细胞因子能作用于多种免疫或非免疫细胞，发挥免疫调节作用，在组织炎症和自身免疫疾病的发生发展过程中起到重要作用。
（三）免疫细胞接受表面活化性受体和抑制性受体的调节
免疫细胞活化过程中存在两类功能相反的受体，激活性受体和抑制性受体（表6-1）。(https://www.daowen.com)
表6-1 免疫细胞的激活性受体和抑制性受体
1．免疫细胞激活或抑制性信号转导调控 免疫细胞的活化或抑制是通过激活性受体和抑制性受体与相应配体结合，最终通过信号转导实现的。细胞活化过程中信号转导涉及蛋白质磷酸化，由蛋白激酶所促成，其脱磷酸化则由蛋白磷酸化酶完成。而两种酶的招募是通过ITAM 和ITIM 完成的。胞内段具有ITAM 的受体与相应配体的结合导致细胞的活化。而胞内段具有ITIM 的抑制性受体与相应配体的结合导致细胞的抑制。激活性受体→ITAM→PTK→转导活化信号；抑制性受体→ITIM→PTP→转导抑制信号。
2．各种免疫细胞的抑制性受体及其反馈调节
（1）共信号分子介导T细胞增殖的反馈调节 能够抑制T细胞增殖与活化的抑制性受体主要有细胞毒T 淋巴细胞相关抗原-4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4，CTLA-4）、程序性死亡-1a（programmed death 1，PD-1）和B和T细胞灭活因子（B-and T-lymphocyte attenuator，BTLA）等。抑制性受体CTLA-4和PD-1与相应配体（CD80／86和PD-L1／PD-L2）结合，对T细胞活化反馈调节。
（2）B细胞通过FcγRⅡ-B受体实施对特异性体液应答的反馈调节 B细胞抑制性受体包括FcγRⅡ-B和CD22等。FcγRⅡ-B与BCR发生交联，胞内段ITIM 信号转导阻断B细胞激活作用。
（3）杀伤细胞抑制性受体调节NK细胞活性，也是通过ITIM 信号转导。
（4）其他免疫细胞的调节性受体包括肥大细胞的抑制性受体FcγRⅡ-B，通过与肥大细胞激活性受体FcεRⅠ交联，发挥负调节作用。
（四）活化诱导的细胞死亡对效应功能的调节
免疫细胞活化和增殖并发挥免疫效应之后自发诱导细胞凋亡的程序性死亡，从而避免免疫细胞过度增殖活化导致过度免疫应答，这样的过程叫活化诱导的细胞死亡（activation induced cell death，AICD）。免疫细胞活化后诱导Fas表达增加，Fas属于死亡受体，其胞内段带有死亡结构域（death domain，DD），以活化的CTL或NK细胞大量表达和分泌的FasL（Fas ligand）为配体。当Fas和FasL结合，可诱导表达Fas的细胞发生凋亡。故当淋巴细胞被激活，其细胞膜表面的Fas诱导性表达增加，从而被激活CTL诱导凋亡，从而限制淋巴细胞的过度增殖，限制免疫应答的效应功能。