免疫调节与免疫耐受

免疫调节（immuno-regulation）是指免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间以及免疫系统与机体其他系统间相互作用，构成一个相互协调与制约的网络，感知机体免疫应答并实施调控，从而维持机体的内环境稳定。

免疫系统是多细胞生物特化的一个系统，用于维持多细胞生物在细胞和分子层面的稳定性。从广义上讲，免疫系统参与对群体和个体的“稳态”的调节。在群体水平上，MHC多态性赋予了群体的免疫保护力，从而维持不同生物类群的群体水平“稳态”；在整体水平上，抗原受体的多样性也赋予个体具有针对不同抗原的免疫抵抗潜能，使得个体在自然选择过程中得以生存，从而维持个体和群体的“稳态”；免疫系统也与神经内分泌系统协同发挥调节作用，以维持个体的“自身稳态”；作为机体的防御体系，免疫系统的功能活动也在细胞、分子和基因水平被精细调控，从而维持“自身稳态”。

感知是免疫系统功能的重要特征，是免疫应答和免疫调节活动得以实现的基础。体现为免疫系统对外来和内生的危险因素的感知和应答；对自身成分的感知和不产生病理性免疫应答（自身耐受）；以及对免疫应答程度的感知和调节。感染因子和肿瘤细胞也可通过逃避免疫系统的感知、干扰免疫调节功能而诱导特异性免疫不应答（获得性耐受），从而逃避宿主免疫攻击。(https://www.daowen.com)

免疫调节是从群体、整体、细胞、分子和基因水平的多层次的调控，由多因素参与的生物学现象。任何一个调节环节的失误，都可引起全身或局部免疫应答的异常，出现自身免疫病（自身耐受的免疫调节失调）、超敏反应（免疫应答程度太过）、持续感染和肿瘤（免疫应答程度不及）等疾病。因而，免疫调节与临床疾病关系十分密切，是临床疾病的治疗靶点。

目前认为，免疫耐受（immunological tolerance）是机体免疫系统对某些抗原刺激的“免疫无应答”的现象，具有抗原特异性，即T细胞或B细胞不能完成针对某些抗原的特异性免疫应答过程。自身耐受和免疫防御是免疫系统功能的重要表现，为了实现此目标，免疫系统需要同时满足以下两种看似矛盾的条件。一方面尽可能多地表达不同抗原受体，能够识别各种不同的免疫原；另一方面抗原受体与相应配体结合后不对自身机体发生免疫攻击。两个条件需要达到一种平衡，如果打破了这种平衡，机体将会发生感染，或者遭到自身攻击。早在20世纪初，德国科学家Paul Ehrlich就发现了这种矛盾的悖论。发现免疫系统会发生紊乱，导致对自身机体发生免疫攻击，他把这种现象叫做horror autotoxicus，可引起统称为自身免疫病的临床综合征。自身免疫病属于一种罕见病，这意味着存在着某些机制来保护机体免受自身免疫攻击。

从20世纪80年代William E Paul的《基础免疫学》开始，免疫学界逐渐形成一种观点，即“免疫耐受”是免疫调节现象，受到免疫调节机制的调控。参与维持免疫耐受的免疫调节机制包括在胚胎期及新生期接触抗原所致的针对该抗原起反应的免疫细胞的去除（中枢耐受）以及成熟T、B细胞针对抗原的特异性免疫应答被主动抑制（外周耐受）。