第二节　研究现状

近年来在功能性淋巴细胞亚群领域有了很多的研究进展，尤其是对CD4＋T 细胞亚群的研究。其中，Th1、Th2和Th17细胞是研究比较深入的亚群，可以被不同类型的病原体所诱导分化，并通过分泌不同的细胞因子组合，激活不同靶细胞，从而辅助有利于相应病原体清除的免疫应答的发生。这些Th细胞亚群，同时与那些与Th亚群细胞具有相应的细胞因子分泌特征的固有淋巴样细胞（ILC1、ILC2和ILC3）以及其他不同类型固有免疫细胞协作，共同构成了不同类型的整体的“免疫模块”（immune modules）效应，以特异性地清除各种不同类型的病原体。(https://www.daowen.com)

目前，Th1细胞产生IFN-γ等细胞因子，激活巨噬细胞，促使其清除细胞内感染的微生物，可称为Ⅰ型应答（typeⅠresponse）。Ⅰ型应答由Th1、ILC1、DC、IgG1／IgG2等调理性抗体以及NK、CTL等参与，在IFN-γ作用下，通过激活巨噬细胞等效应细胞启动抗胞内病原体（胞内菌、胞内寄生虫、病毒）感染，参与移植排斥反应和抗肿瘤应答。ILC1、DC等固有免疫细胞经病原体诱导后分泌诱导性细胞因子驱动Th1应答。Th2细胞产生的细胞因子，可以募集和活化嗜酸性粒细胞（IL-5）和肥大细胞及嗜碱性粒细胞（IL-4），增强黏膜表面的免疫屏障作用，清除蠕虫，可称为Ⅱ型应答（type 2 response）。Th2、ILC2、IgE参与Ⅱ型应答，在IL-4、IL-5、IL-13等作用下，通过嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞等参与抗多细胞寄生虫和蠕虫感染，参与Ⅰ型超敏反应。ILC2等固有免疫细胞经病原体诱导分泌诱导性细胞因子驱动Th2应答。Th17细胞分泌IL-17家族细胞因子，诱导局部组织上皮细胞和间质细胞产生趋化因子，并进一步募集中性粒细胞到感染局部；也可以产生IL-22，激活屏障部位的上皮细胞分泌抗微生物肽，有利于胞外菌的清除，可称为Ⅲ型应答（type 3 response）。Th17、ILC3、IgG2和IgG3等调理性抗体参与Ⅲ型应答，在IL-17A、IL-17F和IL-22等作用下，通过中性粒细胞等启动抗胞外菌和真菌感染，诱导炎症，促进局部屏障效应，参与自身免疫性病理损伤。ILC3等固有免疫细胞经病原体诱导分泌诱导性细胞因子驱动Th17应答。