参与超敏反应的免疫细胞
1．肥大细胞 肥大细胞在炎症条件下，可趋化至脾和淋巴结，并对免疫应答的形成产生影响。诱发肥大细胞脱颗粒有免疫性刺激和非免疫性刺激两种方式。肥大细胞脱颗粒过程主要包括囊泡的转运、定向、锚定、融合等一系列环节。目前研究发现，肥大细胞调节性脱颗粒的方式主要有3种信号转导通路：①Ca2＋／钙调素：钙调蛋白（calmodulin，CaM）蛋白激酶途径；②DAG／PKC 途径；③Rho GTPase途径。除了这3种主要的信号转导通路外，还存在c AMP、cGMP以及神经-免疫-内分泌网络等调节途径，上述转导途径之间存在着交汇点，形成了一个复杂的体系。但有些机制目前还不十分清楚，有待进一步研究。肥大细胞表达的TLRs，是肥大细胞上重要的一种模式识别受体，在肥大细胞所介导的免疫应答中发挥着重要作用。不同来源的TLRs表达和功能也不相同。肥大细胞发挥作用的TLRs主要有TLR2、TLR4、TLR3、TLR9。TLR2激活后能增加IL-4、IL-5 的分泌，调节肥大细胞对G＋细菌感染的防御反应，这在加重变态反应方面有重要意义。肥大细胞释放的组胺可以通过上调血管内皮细胞上TLR2和TLR4的表达，增强内皮细胞对G＋和G－菌的反应。TLR4能使肥大细胞发挥最佳的防御病原效果，主要是通过释放促炎因子，尤其是TNF-α来介导的。TLR4可识别并结合LPS，LPS通过TLR4刺激肥大细胞产生IL-1β、IL-6、IL-13和TNF-α等与病原菌防御反应有关的炎症细胞因子和病毒感染时的基因表达，而不伴有肥大细胞脱颗粒。TLR3激活后，能释放一些促炎因子（如TNF-α、IL-6）和趋化因子（如MIP-2、MIP-1α、RANTES），但无脱颗粒现象，在获得性免疫中起重要作用。TLR9可以介导CpG ODN 刺激肥大细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6、MIP-1α、MIP-2、RANTES和IL-13，从而诱导并参与肥大细胞对细菌和病毒的免疫反应。在一定条件下，肥大细胞产生IL-4促进Th2型免疫应答，或产生IL-12促Th1分化，或产生TGF-β和IL-6有助于Th17发育。
2．嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞在超敏反应性疾病的发病中起重要作用。嗜碱性粒细胞可作为效应细胞发挥促超敏反应炎症效应。变应原进入机体刺激嗜碱性粒细胞快速释放IL-4和IL-13，使Th0分化为Th2。已证明小鼠嗜碱性粒细胞具有抗原提呈作用，表达MHC Ⅱ类分子、CD80和CD86，可处理Ag-IgE复合物及提呈MHC-抗原肽片段，诱导活化Th2产生IL-4。但对于人类嗜碱性粒细胞提呈抗原的证据尚少。嗜碱性粒细胞可诱导IgE介导的慢性超敏反应性炎症和IgG介导的全身性过敏性休克。嗜碱性粒细胞除参与超敏反应早期相外，还参与晚期相炎症。嗜碱性粒细胞活化存在IgE依赖性和非依赖性途径。嗜碱性粒细胞受到变应原-IgG 免疫复合物刺激，释放大量的血小板活化因子（plateletactivating factor，PAF），其释放水平较组胺高30000倍。嗜碱性粒细胞还能增强体液免疫记忆性应答。嗜碱性粒细胞是再次免疫应答早期相的IL-4的主要来源，晚期相组胺的主要来源；晚期相IL-4主要由记忆性Th2细胞产生。
在DC的协同作用下，嗜碱性粒细胞则促进初始CD4＋T细胞向Th1细胞分化，抑制超敏反应性炎症的发生。人外周血嗜碱性粒细胞通过一种未知的方式获得IgD的表达，然后变应原与IgD的交联活化嗜碱性粒细胞产生B细胞刺激因子，如IL-4和B细胞活化因子（B cell-activating factor，BAFF），作用于B细胞使之发生类别转换，产生抗原特异性抗体IgD、IgG和Ig A。
3．嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞参与包括超敏反应性疾病在内的大量炎症应答过程。嗜酸性粒细胞通过细胞因子受体、免疫球蛋白和补体共同作用促进炎性细胞因子、趋化因子及脂质介质的分泌，加速炎症发展。最新研究指出，嗜酸性粒细胞可摄取和加工多种微生物和寄生虫等抗原，具有抗原提呈作用。嗜酸性粒细胞能向CD4＋T细胞有效提呈可溶性抗原，促T细胞的增殖及向Th1／Th2分化。但目前有关嗜酸性粒细胞的抗原提呈功能仍存争论。有研究指出嗜酸性粒细胞只能促进效应T细胞增殖而不能促进初始T细胞增殖，提示嗜酸性粒细胞有可能通过血液循环到达淋巴结，活化并促进效应T细胞增殖。嗜酸性粒细胞在超敏反应性疾病中同淋巴细胞、巨噬细胞和肥大细胞等相互作用，对DC细胞、B细胞及中性粒细胞具有调节作用。
4．中性粒细胞 中性粒细胞在严重型哮喘中发挥作用。欧洲严重哮喘机制研究会的研究表明，重度哮喘患者与轻中度患者相比，痰液中中性粒细胞数明显增加，同时嗜酸性粒细胞产生炎症介质增多，揭示了中性粒细胞参与气道炎症的发生与发展。(https://www.daowen.com)
5．树突状细胞 变应原致敏后，记忆T细胞与DC相互作用，促进超敏反应炎症的发展。DC可延长变应原从上皮到气道内腔的进程，形成毗邻上皮细胞间的紧密连接，在不破坏上皮细胞屏障功能的前提下，能够检测到吸入性变应原分子。人类DC可分为2个亚群，CD11c－类浆细胞亚群（pDC）和CD11c＋髓系细胞亚群（cDC）。在变应原的刺激下，哮喘患者的气道分泌物和外周血中pDC和cDC都显著增加。具备蛋白水解活性和其他生物活性的变应原通过PAMP，诱导DC成熟。在与变应原作用的几小时内，通过TLR使DC活化，促趋化因子表达上调，驱使DC向局部淋巴结的T细胞区域迁移。cDC亚群的主要作用是抗原提呈，pDC的主要作用是抗病毒和诱导免疫耐受。DC受变应原刺激后，从静止型转向表达黏附分子和共刺激分子的成熟型，成熟的DC占据T细胞区域形成“免疫突触”，致使变应原特异性Th淋巴细胞活化。
6．T细胞
（1）调节性T细胞（Treg） 近年来人们对Treg的认识不断深入，关于Treg细胞与过敏性疾病的关系的研究已经引起了超敏反应学界的高度重视。Treg细胞在维持自身内环境稳定和免疫耐受的形成过程中具有不可替代的作用。而Treg细胞的形成或功能的缺陷与过敏性鼻炎有着密切关系，对于其功能调控机制的研究也就自然成了呼吸道变应性疾病研究的一个重要靶点。尽管在过去的十几年间学者作出了巨大努力，但有关这些细胞从识别、分离，到作用机制和免疫生物学特性的研究，乃至到进一步的治疗策略的临床开发与应用都存在未知。有研究显示，在特应性个体中，Treg细胞数量和／或功能存在缺陷。部分研究表明，过敏性儿童的Treg细胞在过敏季节数量增加。部分研究中，外周抗原特异性CD4＋CD25highFoxp3＋Treg（Tr1细胞）细胞在过敏性个体和健康个体中未发现显著差异。但却有研究证实Foxp3的表达与嗜酸性粒细胞、IgE和IFN-γ的水平呈负相关，FOXP3＋／CD4＋的比率在过敏性个体中显著降低。通过细胞因子谱划分T细胞亚群，分别以分泌IFN-γ、IL-4、IL-10的抗原特异性CD4＋T细胞代表Th1、Th2和Tr1细胞，研究显示，虽然在健康个体和过敏性个体中这3种细胞亚群均存在，但是比例有所不同。研究表明在健康个体中主要表现为以抗原特异性的IgG反应为主，Tr1细胞作为主要细胞亚群针对环境中的一般抗原反应。在过敏性个体中是以分泌IL-4的Th2细胞反应为主。因此效应Th2细胞或Tr1细胞在外周所占的比重决定了机体免疫状态。
（2）γδT 细胞 超敏反应性炎症期间γδT细胞的集聚与CCR2／CCL2（MCP-1）途径相关，脂类介质白三烯B（leukotriene B）与其受体BLT1在γδT细胞的集聚中起重要作用。γδT细胞活化产生细胞因子和趋化因子，促Th2细胞分化，参与过敏性炎症发生和调节。气道炎症期间TNF-α在γδT细胞活化中起重要作用。体外经变应原刺激，γδT细胞可大量扩增并产生高水平的IL-4，说明支气管哮喘患者的炎性肺组织内有大量Th2型变应原特异性的γδT细胞存在。γδT细胞在超敏反应性气道炎症中可通过IL-4非依赖性途径促IgE产生。
（3）iNK T细胞 2006年首次报告指出，在哮喘患者的支气管肺泡灌洗液中大于60%的CD4＋T细胞为iNK T细胞。但也有研究认为哮喘患者iNK T细胞并没有增加。至今尚不清楚为什么iNK T 细胞在哮喘患者中出现不同的结果。然而，随着该领域研究的深入，越来越多证据表明iNKT可能在哮喘的病情发展与加重过程中发挥重要作用。