血小板黏附、聚集与血栓形成

正常血小板由血小板膜（糖蛋白、磷脂）、血小板颗粒（致密颗粒、α颗粒和溶酶体）、血小板管道（开放管道、致密管道）系统和血小板骨架蛋白（肌动蛋白、微管蛋白）等构成。血小板有助于维持血管壁的完整性，其释放的血小板衍生生长因子，能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，有利于受损血管的修复。当血管受损或受刺激时，流经此血管的血小板被血管内皮下组织表面激活，立即黏附于损伤处暴露的胶原纤维上。血小板膜糖蛋白（Glycoprotein，GP）Ib-Ⅸ-Ⅴ复合体（GPIb-Ⅸ-Ⅴ）经配体血管性血友病因子（vWF）的介导黏附于暴露的血管内皮细胞下，即血小板黏附反应；黏附主要是一种表面现象，黏附一旦发生了，血小板的聚集过程也随即发生。

血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子的参与。凝血因子是血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，目前已知主要有14种，用罗马数字编号的有12种，即凝血因子Ⅰ～ⅩⅢ（其中凝血因子Ⅵ就是活化的凝血因子Ⅴ），除Ⅳ是Ca2+外，其余均为蛋白质，大多数在肝脏中合成，存在于血浆中。凝血因子需激活后才具有酶的活性。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。首先Ⅻ被激活为Ⅻa，再激活Ⅺ成为Ⅺa，从而启动内源性凝血途径。Ⅺa在Ca2+存在的情况下激活Ⅸ，生成Ⅸa。Ⅸa在Ca2+的作用下与Ⅷa在活化的血小板的膜磷脂表面结合成复合物，可进一步激活Ⅹ，生成Ⅹa。Ⅹa还能使前激肽释放酶激活，成为激肽释放酶；后者可反过来激活，生成更多的Ⅻa，因此形成表面激活的正反馈效应。

外源性凝血途径由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动凝血过程。血管损伤时，组织因子暴露，与Ⅶ相结合，转变为Ⅶa，成为Ⅶa-组织因子复合物，后者在磷脂和Ca2+存在的情况下迅速激活Ⅹ，生成Ⅹa，也可在Ca2+的参与下激活，生成。Ⅸa除能与Ⅷa结合而激活Ⅹ外，也能反馈激活Ⅶ。因此，通过Ⅶa-组织因子复合物的形成，使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系，相互促进，共同完成凝血过程。(https://www.daowen.com)

由内源性和外源性凝血途径所生成的Ⅹa，在Ca2+存在的情况下可与凝血因子Ⅴa在磷脂膜表面形成凝血因子Ⅹa-凝血因子Ⅴa-Ca2+-磷脂复合物，即凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，纤维蛋白单体相互聚合形成交联纤维蛋白多聚体，把血细胞及血液的其他成分网罗在内，形成血凝块。

纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。正常情况下，纤溶酶原在其激活物组织型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物、激肽释放酶等的作用下，激活成纤溶酶，在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被分解为纤维蛋白降解产物，通常不再发生凝固，完成纤溶过程。在这一过程中，纤溶酶原激活物抑制物-1和α2-抗纤溶酶能抑制纤溶系统活性，避免引起全身性纤溶亢进，维持凝血和纤溶之间的动态平衡。