血小板功能和凝血功能的调节
在血小板黏附、聚集过程中，ADP引起血小板聚集，还必须有Ca2+和纤维蛋白原存在。ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。血小板有前列腺素类物质的作用，血小板质膜的磷脂中含有花生四烯酸，血小板细胞内有磷脂酶A2。在血小板被表面激活时，磷脂酶A2也被激活。在磷脂酶A2的催化作用下，花生四烯酸从质膜的磷脂中分离出来。花生四烯酸在血小板的环氧化酶作用下，产生前列腺素G2和H2（PGG2、PGH2）。PGG2和PGH2都是环内过氧化物，有很强的引起血小板聚集的作用。PGH2可以在血栓烷合成酶的催化作用下，形成大量血栓烷A2（thromboxane A2，TXA2）。TXA2使血小板内cAMP减少，因而有很强的聚集血小板的作用，也有很强的收缩血管的作用。此外，正常血管壁内皮细胞中有前列腺环素合成酶，可以催化血小板生成的PGH2生成前列腺环素（prostacyclin，PGI2）。PGI2可使血小板内cAMP增多，因而有很强的抑制血小板聚集的作用，也有很强的抑制血管收缩的作用。
1.前列腺素系统（PGS） 当血小板被胶原、凝血酶、肾上腺素等激活，膜磷脂释放花生四烯酸，花生四烯酸通过环氧化酶转变为前列腺素环内过氧化物PGG2、PGH2，再经血栓素合成酶转变为TXA2，TXA2诱导血小板聚集，降低血小板的环腺苷酸（cAMP）水平，并能使血管收缩。在血管壁的内皮细胞可经前列环素合成酶，将前列腺素环内过氧化物转变为前列环素Ⅱ（PGI2），PGI2是目前最强的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂。TXA2和PGI2的生物活性相反，构成了血小板功能调节的重要物质。
2.钙和钙调素 血小板聚集需要钙的参与，将血浆中的纤维蛋白原结合到血小板的受体GPⅡb／GPⅢa上。血小板膜磷脂通过磷脂酶A2释放花生四烯酸也需要钙的参与。血小板激活时引起的释放反应过程中，Ca2+从细胞内储存部位释放到胞质，并导致膜上钙结合点数目增加。细胞内Ca2+的许多作用是通过细胞内存在的钙受点钙调素发生的，钙调素与钙形成复合物才具活性。
3.环核苷酸系统 包括环腺苷酸（cAMP）和环鸟苷酸（cGMP），二者既有相互制约的一面，又有协同调节的一面。一般能引起血小板聚集的物质均可使血小板内cAMP减少，而抑制血小板聚集的物质则使cAMP增多。因而目前认为，可能是cAMP减少引起血小板内Ca2+增加，促使内源性ADP释放。cAMP存在于血小板膜中，能促使Ca2+从细胞质转移至致密管道系统的储存部位或排出外界。cAMP含量升高可以降低胞浆内的Ca2+浓度，阻碍Ca2+对磷脂酶A2的激活，抑制膜磷脂释放花生四烯酸，导致血小板功能的抑制。它也能直接干扰肌球蛋白磷酸化而抑制血小板激活。
4.抗凝系统 血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ）和肝素，它们的作用约占血浆全部抗凝血酶活性的75%。抗凝血酶Ⅲ是血浆中一种丝氨酸蛋白酶抑制物。因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa的活性中心均含有丝氨酸残基，都属于丝氨酸蛋白酶。抗凝血酶Ⅲ分子上的精氨酸残基，可以与这些酶活性中心的丝氨酸残基结合，这样就“封闭”了这些酶的活性中心而使之失活。在血液中，每一分子抗凝血酶Ⅲ，可以与一分子凝血酶结合形成复合物，从而使凝血酶失活。(https://www.daowen.com)
肝素是一种硫酸化的葡萄糖胺聚糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在于大多数组织中，在肝、肺、心和肌组织中更为丰富。肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ等，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。当肝素与抗凝血酶Ⅲ的某一个ε-氨基赖氨酸残基结合，则抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力可增强100倍。当肝素与肝素辅助因子Ⅱ结合而激活后者时，被激活的肝素辅助因子Ⅱ特异性地与凝血酶结合成复合物，从而使凝血酶失活，在肝素的激活作用下，肝素辅助因子灭活凝血酶的速度可以加快约1000倍。肝素还可以作用于血管内皮细胞，使之释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物，从而增强对凝血的抑制和纤维蛋白的溶解。
5.纤维蛋白溶解系统 纤维蛋白溶解（纤溶）系统包括四种成分，即纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原、血浆素原）、纤维蛋白溶解酶（纤溶酶、血浆素）、纤溶原激活物与纤溶抑制物。
纤溶酶原激活物分布广而种类多，主要有三类：第一类为血管激活物，在小血管内皮细胞中合成后释放于血中，以维持血浆内激活物浓度于基本水平。血管内出现血纤维凝块时，可使内皮细胞释放大量激活物。第二类为组织激活物，存在于很多组织中，主要是在组织修复、伤口愈合等情况下，在血管外促进纤溶。第三类为依赖于因子Ⅻ的激活物，如前激肽释放酶被Ⅻa激活后，所生成的激肽释放酶即可激活纤溶酶原。这一类激活物可能使血凝与纤溶互相配合并保持平衡。
纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，但特异性较小，可以水解凝血酶、因子Ⅴ、因子Ⅷ，激活因子Ⅻa；促使血小板聚集和释放5-HT、ADP等；还能激活血浆中的补体系统；但它的主要作用是水解纤维蛋白原和纤维蛋白。血管内出现血栓时，纤溶主要局限于血栓，这可能是由于血浆中有大量抗纤溶物质（即抑制物）存在，而血栓中的纤维蛋白却可吸附或结合较多的激活物所致。正常情况下，血管内膜表面经常有低水平的纤溶活动，很可能血管内也经常有低水平的凝血过程，两者处于平衡状态。