心肺运动试验的影响因素

心肺运动试验（CPET）将患者从静息状态至运动状态，再至最大极限状态及至恢复期全过程中的呼吸、气体交换、心电、血压、血氧饱和度等进行规范化、连续动态监测和数据分析计算，用人体功能一体化整体调控理念，以全新方式解释正常呼吸、循环调控为理论基础进行指标检测数据解读。但是实现心肺功能精准评估的前提是规范化的操作和高质量的质量控制。

生命在于运动，正常人都可以安全地进行一定程度的运动，可是患有心、肺、代谢等疾病的患者怎么运动？如何安全有效地运动？有研究显示，临床上很多严重心、肺、代谢等疾病患者的症状限制性最大极限运动氧耗量峰值仅仅为其静息代谢率的2～3倍。其实正常人大便时的新陈代谢率为其静息状态代谢率的2～4倍，也就是说这类患者在做心肺运动试验时的代谢负担风险基本上等于其正常生活中的排便活动，所以是安全的。

促使个体停止运动的症状主要包括疲劳、呼吸困难和疼痛（包括心绞痛、膝关节疼痛、跛行等）。在大肌肉群参与的运动如散步、跑步与骑车等的定量运动试验中，通过观察外呼吸可确定运动耐量是否降低，并确定运动耐量降低是否是由运动时出现的异常心血管、通气功能或代谢反应所致。心肺运动试验是目前可以检测机体外气体交换、心电指标等综合评价心肺功能，制订运动处方康复计划的金标准。

1.疲劳　当肌肉对一给定的刺激产生的力量输出降低时则认为肌肉处于疲劳状态。但是目前对于肌肉疲劳的确切机制还存在争论。因为乳酸酸中毒时常伴随有ATP以无氧的方式生成增加，而无机磷酸浓度也随摄氧量变化的时间而成比例地增高。因此这也诱使我们将肌肉疲劳归因于细胞内的这些介质所致，也可能是ATP水平下降所致。细胞内低pH和无机磷酸浓度的增高也被认为可通过降低肌纤维的钙敏感性和损害肌质网对钙的释放而削弱肌肉力量的产生。然而无论确切的机制究竟如何，运动期间反映疲劳的持续性生理信号表现为摄氧量不能达到稳态以满足细胞对氧的需求。

当检测了心力衰竭患者以及健康个体在功率逐渐增加的运动状态时的摄氧量，研究结果发现在疲劳出现之前摄氧量比功率增加得更慢。这就要求需要额外通过无氧的方式促进ATP再生。尽管健康个体在运动功率达到峰值摄氧量之前的值时也可观察到这种现象，但是心力衰竭患者在达到症状允许的最大功率之前表现得尤其显著。(https://www.daowen.com)

2.呼吸困难　呼吸困难是疾病状态下运动诱发的一个共同症状，常常发生于患者因一些情况引起换气功能不足的病理生理状态时，如通气与血流灌注比值失调（生理无效腔增大）；低功率状态下的乳酸酸中毒（如运动时心排血量反应低下）；运动诱发出现的低氧血症以及通气机制受损所出现的相关病症。这些病理生理改变可单独出现，但更多的时候是合并发生。

例如，慢性阻塞性肺疾病患者（COPD）常常合并有因通气机制受损导致肺的最大通气量减低，以及因通气与血流灌注比值失调导致肺换气不足。此外，还可能存在有运动诱发的低氧血症而进一步刺激肺的通气。另一个例子就是左心室衰竭，常常因通气与血流灌注比值失调（生理无效腔增大）而出现低功率状态下的乳酸酸中毒以及肺换气不足。所有这些均可使肺换气动力增加，从而产生呼吸困难。动脉性低氧血症是肺和肺血管疾病的一个普通疾病，运动时氧张力降低时，可刺激颈动脉体的化学感受器使肺换气动力增加，从而产生呼吸困难，颈动脉体属于化学感受器，在低氧血症或急性运动引起的乳酸酸中毒时可引起肺换气动力明显增强。

3.疼痛　心前区、左肩臂部或颈部疼痛是冠心病患者运动（心绞痛发作）引起急性心肌缺血时最常见的症状，这是心肌细胞中氧供相对低于氧需的反映。通过减少心肌做功以降低氧需或改善氧的供给可消除心绞痛的发作。这些都是目前较为成熟的治疗心绞痛的措施。对心肌缺血的这些成功治疗措施也用CPET进行疗效评价。

运动时下肢肌肉中氧的供需失衡时则会发生跛行，按正常速度步行时肌肉的氧耗量大约是静息状态的20倍。因此，肌肉中血流量适当增加是保证正常行走而不出现缺血性疼痛的关键，当下肢的传导血管出现狭窄以及动脉粥样硬化等改变时，则会限制运动时大腿肌血流量的增加，导致肌肉中氧的供需失衡，使肌肉中氧处于临界的低水平，并引起继发缺血性乳酸及H+聚集。这些代谢产物的堆积可能是引起运动时出现腿痛的机制，而这种受损害的血流供给可反映在较低的氧摄取动力学上。