临床上引起痛风与高尿酸血症的常见病因有哪些？
从病因上看，凡是导致尿酸生成增多和（或）使尿酸排泄减少的任何因素，包括遗传缺陷、疾病、药物及饮食习惯等，都可导致高尿酸血症甚至痛风。在原发性痛风中，尿酸生成增多导致的只占10%左右，而尿酸排泄障碍所致者高达90%。在继发性痛风中尿酸生成增多和排泄减少往往同时存在，只是在不同的情况下，两者所占的比重不同，但一般尿酸生成增多占的比例更大一些，为50%～60%。
（1）引起嘌呤生物合成增加或尿酸生成增加的原因
①遗传性酶缺陷
a.次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏：HGPRT是嘌呤补救合成途径的关键酶，催化机体利用现成的嘌呤碱基合成嘌呤核苷酸。当此酶缺乏时，补救合成途径减弱，磷酸核糖焦磷酸（PRPP）消耗减少，导致嘌呤从头合成加速，而从头合成途径是嘌呤合成的主要途径。HGPRT缺乏包括两种情况，HGPRT部分缺乏和Lesch-Nyhan综合征，两者均为性连锁隐性遗传病。
b.PRPP合成酶活性增高：PRPP合成酶是嘌呤从头合成途径的关键酶，当此酶活性增高时，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。该病也属于性连锁隐性遗传病。
c.PRPP酰胺转移酶结构异常：IMP、AMP等嘌呤核苷酸不能反馈抑制此酶活性，导致嘌呤从头合成增强，尿酸生成增多。
d.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：即糖原贮积症Ⅰ型，属于常染色体隐性病。患儿肝细胞和肾小管细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，导致糖原贮积。患者体内嘌呤合成明显增多，同时还伴有肾对尿酸的清除减少。
以上疾病的发病多在20岁以前，而且病情较重，病死率极高，高尿酸血症一般在700微摩/升以上，可以在关节炎出现之前就出现肾结石和尿酸性肾病，同时可伴有自残现象和特殊容貌等。
②临床疾病导致嘌呤或尿酸生成过多（细胞转换增加）
a.血液病：包括骨髓增殖性疾病（白血病、骨髓瘤、骨髓异常增殖综合征等）、淋巴瘤和其他淋巴增生病、红细胞增多症、严重的溶血性疾病。
b.恶性肿瘤：各种肉瘤、肺癌、肝癌、骨癌等。(https://www.daowen.com)
上述血液疾病和恶性肿瘤患者，体内血细胞或肿瘤细胞代谢极为旺盛，细胞增殖和死亡都很迅速，核酸合成和分解明显增强，导致短时间内大量嘌呤生成和（或）降解，引起血尿酸水平增高和痛风。
c.银屑病、心肌梗死、肥胖：上述疾病时，机体的代谢率增强，体内ATP消耗增多，大量腺嘌呤核苷酸分解，体内次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸生成明显增加，导致高尿酸血症和痛风。
③饮食与药物（嘌呤核苷酸摄入增加或分解加速）
a.富嘌呤食物。
b.乙醇：可促进腺嘌呤核苷酸转化、分解，增加尿酸生成。
c.果糖：大量摄入可影响肝对嘌呤核苷酸的代谢，导致嘌呤分解加速，尿酸生成增多。
d.细胞毒性药物：环磷酰胺、环孢霉素等，可短时间内大量破坏细胞，导致细胞核裂解，核酸分解加速，尿酸生成增加。
（2）肾对血浆尿酸盐清除率降低
①临床疾病：有些疾病可导致肾小球滤过率下降，血尿酸滤过减少和（或）肾小管对尿酸的分泌减少，而且以尿酸分泌减少的意义更大。包括肾疾病，如慢性肾衰竭、多囊肾、高血压肾病等；脱水；饥饿；酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒；大量失钠，如限盐、Bartter综合征、失盐性肾炎等；肥胖；某些内分泌疾病，如甲状腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进症、尿崩症等；某些综合征，如妊娠高血压综合征、特纳综合征等；中毒，如铅中毒、铁中毒；类肉瘤病。
②药物和饮食习惯：某些药物和酒精（乙醇）可以明显抑制肾小管对尿酸的分泌，导致血尿酸水平增加。乙醇可直接抑制尿酸分泌，同时可导致血乳酸水平增加，而乳酸可以显著抑制肾小管对尿酸的分泌；利尿药，包括襻利尿药和噻嗪类利尿药；小剂量阿司匹林；B族维生素，如维生素B12、维生素B1；抗结核药物，如乙胺丁醇、吡嗪酰胺；左旋多巴；胰岛素；青霉素；甲氧氟烷；滥用泻药。
③特发性尿酸排泄降低：原因不明，表现为肾小管尿酸分泌明显减少，多见于青少年，有家族史和遗传性高尿酸性肾病。