病毒的致病机理
（一）病毒对宿主细胞的直接作用
病毒为严格的细胞内寄生，一方面病毒利用细胞提供的原料和代谢酶等在细胞内大量复制增殖，而影响细胞的生命活力。另一方面病毒作用于细胞的遗传物质引起细胞转化和细胞凋亡。
1.影响细胞的生命活力
（1）杀细胞感染：病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡的作用称为杀细胞感染。其机制是：①阻断细胞蛋白质（酶）合成：因而抑制细胞RNA、DNA的合成代谢，而致细胞死亡。②病毒感染可致细胞溶酶体破坏：释放溶酶体酶而致细胞溶解。③病毒蛋白毒性作用：如腺病毒五邻体蛋白可使细胞团缩、死亡。④部分病毒感染对宿主细胞均有非特异损伤作用，电镜观察发现，病毒早期感染即有细胞膜、内质网、线粒体核糖体等的损伤。
（2）非杀细胞感染：病毒在细胞内增殖不引起细胞溶解死亡称为非杀细胞性感染。多见于有包膜的病毒，如流感病毒、麻疹病毒，这类病毒感染细胞后不阻碍细胞代谢，不使细胞溶解死亡，成熟后以出芽的方式从感染细胞中逐个释放出来，再感染邻近细胞。但病毒可引起宿主细胞膜的改变，如细胞膜出现新抗原，病毒在细胞内复制的过程中，由病毒基因编码的抗原可以出现在细胞膜表面。这种新抗原是引起免疫病理损伤的基础之一。病毒感染的细胞经多次出芽释放病毒后，最终仍不免于死亡。
（3）细胞融合：有些病毒在感染细胞内增殖，由于病毒酶或宿主细胞内溶酶体的作用，使细胞膜互相融合，形成多核巨细胞。这样感染细胞与未感染细胞互相结合，可使病毒从感染细胞进入邻近的正常细胞有利于病毒的扩散。多核巨细胞的寿命不长，但可以辅助病毒鉴定。
2.形成包涵体 有些病毒感染的细胞，在普通显微镜下可观察到胞质或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性的圆形，椭圆形不规则的斑块结构称为包涵体。病毒包涵体内含有病毒颗粒或装配剩余的病毒成分，可作为病毒感染后留下的痕迹，这在诊断某些病毒感染时具有重要意义。(https://www.daowen.com)
3.细胞转化 某些病毒DNA或部分核酸结合至宿主细胞染色体中称为整合，整合作用可使细胞遗传性状发生改变，引起细胞转化。转化的细胞其生长与分裂失控，可以无限地生长繁殖，从而导致肿瘤的发生。转化细胞的特征是：①获得旺盛的生长力，因其生长与分裂失控，可以无限制地生长繁殖。整合病毒引起细胞转化与病毒的致肿瘤潜能常有密切关系，但转化并不等于一定能致肿瘤。近年来发现，人正常细胞至少有20种不同的细胞癌基因（C-onc），此基因对细胞生长、分裂和分化的正常调节起关键作用。同样某些病毒也存在癌基因（V-onc），所有的V-onc是通过前病毒与细胞DNA重组而偶然地从C-onc获得的。在致癌因素（理化及生物因素等）作用下，C-onc转变为活化的癌基因（Oncogene）编码蛋白质，促使细胞超常加速分裂，失去正常细胞的接触抑制和分裂抑制作用。②转化细胞表面出现新抗原。
4.细胞凋亡 病毒感染细胞后，通过病毒基因的表达或激活引起细胞凋亡。即细胞质收缩，核染色体裂解，形成凋亡小体。现已证实在有些病毒感染细胞后，可直接由感染病毒本身，或由病毒编码蛋白间接地作为诱导因子可激发细胞凋亡。
（二）病毒感染的免疫病理损伤
在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤很常见。诱发免疫病理反应的抗原除病毒外，尚有因病毒感染而产生的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞或免疫器官，破坏其免疫功能。
1.体液免疫损伤 许多病毒如乙肝病毒、汉坦病毒、流感病毒等能诱发细胞表面新抗原出现，这种抗原与特异性抗体结合后可通过以下途径引起病理改变：①通过Ⅱ型超敏反应所致的免疫病理损伤。在补体的参与下引起细胞破坏，由抗体依赖性细胞（巨噬细胞、NK细胞）等介导的细胞毒作用。②通过Ⅲ型变态反应造成局部损伤，病毒抗原与相应抗体结合形成中等大小的复合物，长期存在于机体的血流中。当这种复合物沉积在肾毛细血管基底膜上，激活补体后引起蛋白尿、血尿等症状。若沉积在关节部位则形成骨关节炎。乙型肝炎病毒致病机理也包括免疫复合物造成的损伤。
2.细胞免疫损伤 细胞免疫在病毒感染过程中一方面对病毒感染的恢复上起着重要作用，另一方面也是造成病毒感染损伤的机制之一。特异性细胞毒T细胞（CTL）可识别病毒感染后出现新型膜抗原的靶细胞。迟发型超敏反应T细胞释放的多种淋巴因子引起周围组织炎症反应，即通过Ⅳ型超敏反应而造成组织细胞损伤。
3.病毒直接损伤淋巴细胞或淋巴器官 如人类免疫缺陷病毒直接杀伤CD4＋的辅助性T细胞，使CD4＋T细胞减少，导致获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。又如许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制（如麻疹病毒，冠状病毒、风疹病毒等感染）或病毒感染引起自身免疫性疾病等，均可使机体产生免疫功能紊乱和病理损伤。