老年人消化系统的改变与特点是怎样的？
老年人随着年龄的增长，各器官组织结构和生理功能都先后发生退行性变化。消化系统的退行性变化主要表现在消化器官组织萎缩变性，胃肠运动功能减弱，胃肠分泌功能的减退，具体改变如下。
1.口腔的改变。进入老年后，首先是牙齿开始松动和逐渐脱落，牙齿的脆性增加，牙龈萎缩，咀嚼肌亦逐渐萎缩，咀嚼能力日益下降。老年人的味蕾约有半数发生萎缩，致使老年人味觉迟钝，辨别甜、酸、苦、咸的滋味不灵，常感到饮食无味。
2.老年人口腔黏膜上皮明显萎缩，口腔中最薄的颊黏膜厚度与早产儿近似，其黏膜下组织可出现广泛的脂肪组织、胶原纤维和弹性纤维有增加倾向。这些组织走行紊乱或分离、萎缩和断裂，黏膜下组织的小动脉的管壁变肥厚，并由此引起管腔狭窄。
3.老年人食管黏膜随着年龄的增加而逐渐萎缩，食管的蠕动及输送食物的功能亦逐渐减弱，与年轻人正常的食管肌肉节律性收缩蠕动不同，无蠕动作用的自发性收缩增加，即非前进性的局限性食管挛缩运动（又称食管第三期收缩），使食物不能迅速地被输送到胃内。出现胸骨后疼痛，吞咽困难。
4.老年人肌肉松弛，肌张力降低，食管通过膈肌裂孔处的韧带变长变细，膈肌变弱松弛，支持食管裂孔的周围组织也松弛，使裂孔变大，因而老年人的食管与胃连接部易移行到膈的上方，或胃的一部分经横膈的裂孔，向上伸入纵隔，形成食管裂孔疝。70岁以上的老年人食管裂孔疝的发病率可高达69%。
5.老年人咽部食管运动功能减退，会厌软骨窝和梨状窝常有食物或唾液停留附着，食管胸腔段蠕动时收缩力减退。
6.老年人胃黏膜变薄。人到60岁后，即使没有消化道症状，亦都存在不同程度的胃黏膜萎缩。从显微镜下可见，老年人胃黏膜血管扭曲，管壁增厚，管腔狭窄，使胃供血不足，加上胃黏膜退行性变化，使黏膜营养不良，分泌功能下降，胃黏膜屏障功能降低，易发生慢性胃炎。老年人以萎缩性胃炎为多见。
7.老年人幽门括约肌松弛，幽门及十二指肠蠕动失常，容易造成十二指肠液反流入胃（十二指肠内容物主要有胆汁、胰液和肠液），损害胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜易受消化液作用而发生炎症、糜烂，从而形成充血性胃炎或糜烂性胃炎。同时，反流液中的胆汁、胰液等可溶解胃黏膜上皮细胞的脂蛋白，破坏胃黏膜屏障，使氢离子逆弥散入黏膜内，刺激肥大细胞释放组胺，在攻击因子、胃酸和胃蛋白酶的作用下形成溃疡。此外，老年人胃黏膜血流量明显低于年轻人，使胃黏膜屏障的完整性遭到破坏（胃黏膜屏障的完整性依赖于胃黏膜血流的充分供应）。因此，老年人胃溃疡的发生率比较高。
8.老年人空腔脏器的衰老变化也表现在肌肉纤维萎缩，导致器官的扩张和松弛，平滑肌退化，弹性降低，蠕动力减弱，使食物从胃排到十二指肠的速度减慢（胃排空减慢），出现腹部饱胀等一系列功能性消化不良症状。老年人胃张力低下，膈肌松弛，活动力降低，胃肝韧带、胃脾韧带、胃结肠韧带松弛，可出现胃下垂。
成年人的胃具有很强的分泌功能，昼夜分泌3000～3500毫升胃液。胃酸的分泌量随年龄增长而减少，没有胃病的65岁以上老年人有17%为低胃酸症。老年人胃液分泌减少的同时，对消化起作用的胃酸、胃蛋白酶亦随年龄增加而逐渐减少，胃内盐酸相对缺乏，使胃的消化能力减弱。同时，胃酸降低，使细菌易于在胃内繁殖。
9.肠道的改变与特点。老年人小肠壁内层的黏膜变薄，腺体萎缩，肠上皮细胞减少，消化酶的活性降低，所以老年人常表现出维生素B1、维生素B12、维生素A、胡萝卜素、叶酸、铁、钙和微量元素不足及脂肪吸收减少。老年人小肠退行性改变还表现为小肠黏膜细胞数量减少，血管退行性改变，肠管血流量减少，因而小肠消化吸收功能亦明显下降。同时，由于小肠壁平滑肌的萎缩，在十二指肠乳头的肠系膜侧组织较弱区，抵抗力减弱更显著，在肠内压增高时，肠黏膜及黏膜下层容易疝出而形成十二指肠憩室。(https://www.daowen.com)
老年人可见结肠黏膜萎缩，肌层变薄，张力降低，分泌黏液的腺体减少，肠壁肌肉发生退行性病变。
老年人结肠的分泌功能和运动功能随年龄增加而减弱，排空时间延长，集团运动不足，大便下降速度减慢，同时大肠黏液分泌减少，肠腔水分不足以润滑肠道，使大便排出困难，故老年人易患便秘。老年人由于血管退行性改变，可发生大肠供血不足，甚至发生缺血性改变即缺血性肠病。
10.肝脏的改变与特点。老年人肝脏较年轻人肝脏明显缩小，肝细胞数量随年龄增加而逐渐减少，70岁以后肝细胞数量减少明显，肝脏的体积亦缩小，一般在1000克以下，90岁老年人的肝脏只有年轻人肝脏重量的一半。肝脏逐渐呈褐色萎缩，包膜稍皱缩，边缘锐利，肝细胞功能呈亢进的超负荷表现，肝细胞内脂质大量地沉积。
肝血流量随年龄增加而减少，其减少程度可达40%～45%，在肝血流量下降的同时，肝细胞组织学改变明显，尤其是肝细胞核的变化更为显著，呈现空泡化。肝细胞各种酶的活性降低，合成白蛋白的能力下降，致使老年人血清中白蛋白减少。肝对内、外毒素的解毒功能降低，因此老年人对药物和乙醇十分敏感，易致药物或乙醇对肝脏的损害。老年人的肝脏可由于肝糖原的合成减少而有轻度的脂肪沉积。
11.老年人胆囊多数呈下垂倾向，可表现为黏膜的萎缩，弹力纤维退化、弛缓，胆囊管弹力减低。部分老年人胆囊壁变厚，容积变小，其中胆汁量少而稠，含胆固醇多，易形成结石。结石引起慢性炎症，使胆囊壁增厚。另一部分老年人胆囊壁变薄，容积大，其中胆汁稀薄，是由于胆囊黏膜萎缩，囊壁肌层断裂而致胆囊壁松弛的缘故。此类老年人的胆囊改变可因急性胆囊炎而发生胆囊穿孔。
老年人胆总管出口处的胆管括约肌部位的黏膜、腺体可有纤维化改变或腺体增生，胆汁排出受阻，在某些诱因（如酗酒）作用下，胆汁可反流入胰腺，引起胰腺炎。
12.40岁以后，胰腺重量随着年龄增加而减轻；60岁以后胰腺重量减轻显著。胰腺重量的减轻主要是由于腺泡数量减少，腺细胞萎缩所致。
老年人胰腺的位置可降低，并出现弥漫性纤维化增生，40岁以上者40%出现纤维化。这种纤维化沿小叶内细小静脉或毛细血管发生，可使胰管闭塞，同时胰管内层细胞增生和胰腺纤维组织增生，胰动脉可发生不同程度硬化，使胰腺供血减少。胰液分泌功能不断降低，主要是分泌消化酶的腺泡数量减少，因此腺泡分泌消化酶的量亦减少，从而影响老年人的消化功能。