低血糖脑病
一、概述
低血糖脑病（hypertensive encephalopathy）是指各种原因引起血糖突然降至2.8mmol/L以下，出现以中枢神经系统及自主神经紊乱的一组临床综合征，可由局灶性功能缺损发展至永久性功能障碍，甚至死亡，早期紧急处理尤为关键。脑组织中耗氧量越高的组织，对缺糖的敏感度越高，耐受性越差。因此，低血糖发生时，首先是大脑皮质、海马区、底节区出现功能障碍，其次累及自主神经中枢、间脑、脑干、网状结构等。发生低血糖的原因：①胰岛素含量相对或绝对增高：绝对增高常见于胰腺疾病，如胰岛细胞瘤、胰腺增生、胰岛细胞癌以及胰外肿瘤（腹膜间皮瘤）等；相对增高见于肝病和肾病，胰岛素的降解及排泄减少；②升糖激素分泌不足：常见于胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素、甲状腺素分泌不足；③反应性低血糖：胃大部切除术后，饮食快速进入小肠，刺激胰岛素大量分泌；④药物：降糖药物使用过量或遇到感染、腹泻、肾功能下降、运动量增加时未减量，是临床上引起低血糖的最常见原因。
二、临床表现
1.交感神经兴奋型：如心悸、面色苍白、软弱无力、肢体震颤、出汗等。
2.中枢神经抑制型：主要表现为头晕头痛，可出现意识蒙眬或嗜睡、瘫痪、肌张力增高，锥体束征阳性，也可有肌阵挛、癫痫症状，甚至出现深昏迷、去大脑强直、各种反射消失、呼吸减弱、血压下降。多数患者低血糖发作先有交感神经兴奋损害，再有中枢神经抑制损害，也有部分患者不出现交感神经损害症状，而直接进入昏迷状态，称此为“无警报低血糖”。
三、辅助检查
1.实验室检查：空腹及即刻血糖更有价值，需多次测定。血气分析、肝肾功能、乳酸、垂体及肾上腺皮质功能等有助于病因筛查。
2.影像学：CT呈低密度改变，形似脑水肿。DWI序列对病灶显像明显，呈高信号，多为对称性损害。MRI表现为等或稍长TI长T2信号，Flair序列呈高信号（图6-7-6）。
3.EEG：血糖降至2～2.5mmol/L，θ波及S波出现频率降低，但波幅增高，血糖降至1～2mmol/L，S波出现频率增高。昏迷状态患者总体波幅低平。
四、鉴别诊断(https://www.daowen.com)
1.缺血缺氧性脑病：症状与低血糖脑病相似，但后者出现症状时间较长，一般在30～60 min后，缺氧性脑病则在几秒钟或几分钟之内出现。
2.脑梗死：脑梗死首先出现局灶性神经缺损症状和体征，逐渐出现意识变化至昏迷，DWI病灶常沿血管分布。
3.糖尿病酮症酸中毒昏迷：本病具有高血糖、高血酮、高尿酮、口中有烂苹果味等特点，很少出现瘫痪或锥体束征，且昏迷在1～2d后出现。低血糖脑病持续30min后即出现脑功能不可逆性损害。
五、治疗
1.升糖：低血糖交感神经损害可口服葡萄糖治疗。低血糖脑病时，静脉补充50%葡萄糖注射液40～100ml，继之以10%葡萄糖注射液静脉注射维持36 72h，监测血糖使其维持在11 mmol/L。补糖治疗效果不佳者，需肌内注射肾上腺素或加用激素。
2.对症处理：昏迷时间较长者，提示病灶范围较大，可能伴有严重脑水肿，可给予脱水治疗。补充葡萄糖过程中注意补钾治疗。
3.病因治疗：避免引起低血糖的食物及药物，肝肾、内分泌各系统疾病的治疗。
图6-7-6 低血糖脑病患者影像学检查
双侧额叶、右顶枕叶、双侧岛叶及颞叶脑皮质区呈稍长T2T1信号，DWI及FLAIR呈高信号