呼吸衰竭的病理生理
1.低O2和CO2潴留发生机制：
1）通气不足静息呼吸时总肺泡通气量约为4L/min，维持正常PaO2和PaCO2；通气量减少则肺泡PaO2下降，PaCO2上升。
2）弥散功能障碍气体通过呼吸膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。静息状态下，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间为0.72s；气体交换所需时间，O2为0.25～0.30s，CO2为0.13s，且O2的弥散能力仅为二氧化碳的1/20。
3）通气血流比例（V/Q）失调正常V/Q=0.8，如V/Q＞0.8为无效腔样通气（无有效腔通气），V/Q＜0.8则形成静-动脉分流；V/Q失调常导致低氧血症，而无高碳酸血症。
4）肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2下降。此时提高吸氧浓度并不能有效提高分流静脉血的PaO2。
5）氧耗量增加是当呼吸功能不足时，加重缺氧的原因之一，发热、寒颤、呼吸困难和抽搐等均可增加氧耗量。
2.低氧与CO2潴留对机体的影响
1）对中枢神经的影响中枢神经对缺氧十分敏感，缺氧的程度和发生的急缓，可产生不同的影响，轻度缺氧仅表现为注意力不集中，智力减退，定向障碍；随缺氧加重，PaO2＜6.66Kpa（50mmHg），可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄，乃至昏迷；PaO2＜20mmHg则发生不可逆的脑细胞损伤、脑水肿，脑组织含水量增加2.5%，ICP升高4倍。(https://www.daowen.com)
轻度CO2增加，间接引起皮层兴奋；CO2潴留，使CSF氢离子浓度增加，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神行为异常，随着CO2继续升高，可导致抽搐、昏迷、呼吸抑制。
这类由缺氧和CO2潴留导致的神经精神综合征即肺性脑病。
2）对呼吸影响缺氧对呼吸的影响较CO2潴留的影响为小。
缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用来刺激通气。动脉PaO2≤60mmHg时出现呼吸兴奋作用；当PaO2＜30 mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用而使呼吸出现抑制；如缺氧程度缓慢加重，这种反射作用相对迟钝。
CO2是强有力的呼吸兴奋剂，动脉PaCO2急剧上升后出现深大快速的呼吸；当PaCO2＞80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制作用，此时呼吸运动主要靠低氧刺激外周化学感受器而维持。如此时高流量吸氧，会抑制呼吸，加重CO2潴留。
3）对心脏循环的影响一定程度的缺氧和CO2潴留可使心率加快和心排血量增加，血压上升；但严重的缺氧和CO2潴留导致心脏活动抑制、血管扩张、血压下降。心肌对缺氧十分敏感，急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化，心肌硬化。缺氧还可引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负荷，最终导致肺源性心脏病。
4）对肝肾功能影响缺氧可直接或间接损伤肝细胞，纠正缺氧后可恢复；严重缺O2可发生应激性溃疡和上消化道出血。PaO2降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量、钠排出量均有增加，但当PaO2＜40mmHg时肾血流量减少，肾功能不全。轻度CO2潴留扩张肾血管，增加肾血流量；当PaCO2＞65 mmHg时，肾血管收缩、血流量减少、HCO3-和Na+再吸收增加，尿量减少。
5）对细胞代谢与电解质影响严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程（如三羧酸循环、氧化磷酸作用及相关酶活动），降低能量产生效率的同时产生大量乳酸，引起代谢性酸中毒。因产能不足，体内离子转运机制异常，K+外流，Na+、CI-内流，造成细胞内酸中毒及高血钾症。急性呼吸衰竭CO2潴留对pH影响迅速，常与代谢性酸中毒同时存在，严重酸中毒可引起血压下降，心律失常，乃至心搏骤停；而慢性呼吸衰竭因CO2潴留发展缓慢，肾脏减少HCO3-排出，使pH下降不明显，但可出现低氯血症。