七、治疗
呼吸衰竭可能直接危及生命，必须采取及时有效的抢救措施。
1.积极除去诱因，如抗感染、纠正休克等。
2.保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供氧。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。
1）清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道湿化和痰液稀释。当排痰功能丧失时，需进行人工吸引，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。
2）解除气道痉挛，可选用茶碱、β-肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、异丙托溴铵等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。
3.纠正缺氧：低氧血症与高碳酸血症相比，对机体造成的危害更严重。
1）给氧指征氧疗是通过提高肺泡内氧分压，增强O2的弥散能力，提高PaO2和SaO2，氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，通气与血流比例失调和弥散功能障碍的缺氧有效，而对肺炎所致的实变，肺水肿和肺不张引起的肺内动静脉样分流产生的缺O2疗效不明显。一般认为当PaO2＜8 Kpa（60 mmHg），SaO2＜90%应给予吸O2。
2）氧浓度可采用高浓度给氧和低浓度持续氧疗。
高浓度给氧：吸入氧浓度＞50%或纯氧，多短期用于急性呼吸衰竭，如呼吸心脏骤停、急性肺水肿和ARDS等严重缺氧患者。因脑细胞对缺氧十分敏感，PaO2＜3.3 Kpa（25 mmHg）时即丧失功能；严重缺氧超过数分钟，即使给予高浓度吸氧，脑组织仍不可逆损伤。但高浓度氧吸入时，细胞内O2还原成水时产生超氧阴离子O2-和过氧化氢（H2O2），一旦超过组织抗氧化系统如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的清除能力，则造成肺组织损伤。
低浓度（≤35%）持续氧疗：在缺O2伴CO2潴留的患者，一般宜用低浓度持续给O2。
3）给氧方法有3种给氧方法。
常用的为鼻导管或鼻塞给氧，其吸入O2浓度与O2流量关系如下：吸入氧浓度（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。优点为简单，不影响进食、咳痰；缺点为氧浓度不恒定，高流量时对鼻黏膜有刺激。
面罩吸氧：简易面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排出，当氧流量＞4L/min时不会产生重复呼吸，增大氧流量浓度可达50%～60%，此种面罩吸氧浓度不稳定。另一种Ventari面罩，在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝/侧孔流入面罩。调整面罩边缝大小和驱动氧流量，即可改变空气与氧的比例，决定吸入氧浓度的高低。缺点为在一定程度上影响进食及咳痰。
气管内给氧：经气管切口处给氧是气管切开患者常见给氧方式。可进行长期氧疗，其给氧指标仅为鼻导管的1/4～1/2的氧流量。需注意湿化：管道中输送氧很干燥，气道内里湿化不足，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致痰液分泌不畅。
4）停止给氧指征当导致呼吸衰竭的诱因或病因已基本消除，患者神志清楚，PaO2＞60mmHg，PaCO2＜50mmHg，可先暂停供氧30min，在呼吸空气的情况下，如其PaO2＞55mmHg，SaO2＞85%，终止给氧是安全的，可逐步减低吸氧浓度，以至完全终止氧疗。
5）影响氧疗因素人体从外界吸入氧，经肺泡交换进入循环系统，再经心脏泵出输送至全身各处。下列因素可影响氧疗效果：如吸入气氧分压、肺泡氧分压、Q/V比例、血红蛋白、心排量、氧离解曲线及2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）等。
4.增加通气，降低CO2：
1）呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂根据作用机制分为两大类：(https://www.daowen.com)
一是直接兴奋呼吸中枢的药物：尼可刹米，除刺激呼吸中枢、增加通气量外，并有一定苏醒作用；多沙普仑（吗乙苯吡酮，Doxapram），末梢化学感受器的刺激剂，直接作用于延髓呼吸中枢，对肥胖低通气综合征疗效良好，用法0.5～2mg/kg静滴，起始滴速＜1.5mg/min，以后酌情增加；其他如贝美格（美解眠）、氨茶碱均属此类。
二是兴奋外周化学感受器的药物：山梗茶碱和阿米三嗪（almintrine）、阿米三嗪双甲酰酸（amtrine bismysg1 ate）通过刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，改善通气，并使通气不良肺区血管收缩，血流向通气较好区域灌注，改善V/Q比例，用法100mg q12h口服，大剂量应用可引起消化道症状及肺动脉压增高。
注意事项：使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷，如加强分泌物引流、消除肺间质性水肿、提高肺顺应性，否则增强中枢驱动会进一步增加呼吸功，增高CO2，消耗O2。
2）机械通气呼吸频率、节律、幅度异常，经充分给氧及药物治疗后PaCO2仍升高、PaO2无改善、pH值动态下降时，应进行机械通气。机械通气可分为无创通气及气管插管的机械通气。建议当pH＜7.35，PCO2＜50mmHg时，无禁忌证情况下，首选无创通气。详细机械通气治疗可参照临床机械通气章节。
3）体外膜氧合治疗（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是一种持续体外生命支持技术。其中静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）引血端及回血端均位于腔静脉中，相当于人工膜肺与患者肺串联，从而改善动脉血氧含量；静脉-动脉ECMO可同时改善氧供和心脏功能。
5.降低肺血管阻力，减轻心脏后负荷：缺氧使肺血管收缩，肺血管阻力增加导致动脉高压，加重心脏后负荷，心功能受损，心排血降低，影响氧的运输。因此在治疗中应注意保护心脏、降低肺动脉压力；可用多巴胺、酚妥拉明、硝酸异山梨酯（消心痛）等，同时注意监测血压。
6.积极抗感染：感染是呼吸衰竭的原因；即使原发病不是感染，在发生呼吸衰竭后，因气道黏膜充血水肿、引流不畅，分泌物淤积等，利于细菌的生长，加重感染。此时多为院内感染，细菌耐药性高；缺氧后机体各脏器受到一定影响，机体免疫力降低，加重感染。因此必须早期治疗，针对性选用抗生素，剂量要足，必要时静脉给药或联合给药。
7.俯卧位通气：俯卧位通气可改善肺力学和气体交换、降低严重低氧血症患者死亡率、改善患者预后。考虑到相关风险，临床指南仅推荐用于严重低氧血症、重度ARDS患者。俯卧位通气流程见表7-1-2。
表7-1-2 俯卧位通气操作流程
续表
8.支持疗法：
1）纠正贫血适当提高血红蛋白水平，提升血液携氧能力。
2）营养支持呼吸衰竭患者能量消耗较大，能量供给不足是产生和加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，故充分的营养及热量供给非常重要。详细营养支持治疗可参照营养章节。
9.注意并发症的防治：
呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡和电解质紊乱，注意合理纠正；消化道并发症发生率高达8%～22%，而上消化道大出血又是呼吸衰竭致死重要原因之一，需注意防治；临床上常见由呼吸衰竭逐渐进展为多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），且常为呼吸衰竭的死因，故治疗中要注意保护脑、心、肝、肾等重要脏器的功能，以降低呼吸衰竭死亡率。