胰腺的正常基础免疫学
从胰腺的组织结构可以知道，胰腺表面覆盖有薄层疏松结缔组织，这些结缔组织深入腺实质，将腺体实质分隔成许多边界并不十分明显的小叶。胰腺实质主要由腺泡、导管和胰岛细胞组成，此外还有血管、淋巴管、神经组织及较大的导管行走于小叶间的结缔组织。
胰腺的淋巴液回流可分为三段（图1-1-6）。胰头部分通过胰十二指肠上下淋巴结，胰体部分通过胰上下淋巴结，胰尾部分通过脾门淋巴结，最后都流入腹腔动脉旁淋巴结和肠系膜上淋巴结。各种免疫细胞通过血液-淋巴回流系统进出胰腺组织，参与全身免疫应答。
图1-1-6 胰腺的淋巴回流
胰腺的解剖学和新陈代谢过程显示它是一个与机体各组织高度相关联的器官。在局部和全身炎性反应中，胰腺可作为靶器官和效应器受到连带影响。在临床和实验中，已发现胰腺与免疫系统可相互作用，通过细胞和分子事件的级联作用影响其功能。
固有免疫在胰腺炎症性病变中起着重要作用，包括巨噬细胞、粒细胞等，在胰腺病变时中性粒细胞可高表达P-选择素和ICAM-1分子，分泌MIP-2细胞因子，释放活性氧、弹性蛋白酶及基质金属蛋白酶-9等，参与胰腺的炎症过程。近期研究发现中性粒细胞胞外杀菌网络（NET）形成在急性胰腺炎病变中具有负调节作用。白细胞是参与胰腺炎症性疾病扩散的主要细胞群，新的证据表明胰腺的炎性反应可调节免疫系统功能。如胰腺分泌的胰腺蛋白酶和介质可直接影响白细胞功能，同时胰腺蛋白酶和介质又可反过来促进局部胰腺和全身炎性反应。在危重病人中，如组织创伤、出血、全身炎性反应、感染或败血症后，危险信号和病原体相关的模式分子都可诱导免疫系统活化，产生免疫应答（图1-1-7）。另外胰腺局部的急性炎性反应也可启动免疫分子活化及加速炎症信号转导（图1-1-8）。
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图1-1-7 急性胰腺炎启动固有免疫系统活化示意图
图1-1-8 急性胰腺炎引起的炎症信号转导途径
固有免疫细胞中巨噬细胞通过TLR诱导胰腺炎性反应，中性粒细胞通过其活化产物在急性胰腺炎早期和进展期发挥重要作用。临床实验研究显示免疫抑制剂和靶向免疫调节剂的运用对急性胰腺炎有一定的保护作用，这为胰腺炎治疗提供基础理论数据。
在胰腺组织病变中适应性免疫细胞CD4+和CD8+T细胞也发挥重要作用。如在胰腺癌组织中CD4+和CD8+T细胞明显下调并伴随Treg上调和低分化肿瘤的发生，同时CTL和NK细胞也显著减少，功能降低。
总之，免疫细胞与胰腺组织有较为紧密的接触，并且相互影响，尤其在胰腺病变时免疫细胞亚群重新分布是机体免疫系统应答的表现。
（戴亚蕾）