第一节 充血
器官或局部组织的血管扩张，含血量异常增多，称为充血(hyperemia)。按发生原因和发生机制不同，可分为动脉性充血和静脉性充血两类(图4-1-1)。
图4-1-1 正常和异常血流示意图
一、动脉性充血
器官或局部组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血(arterial hyperemia)，又称主动性充血，简称充血。
(一) 原因和类型
凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可以引起器官和局部组织的充血。在生理和病理情况下，由于血管舒张神经兴奋性增高、血管收缩神经兴奋性降低或舒血管活性物质(如组胺、激肽类)释放，细动脉扩张，血流加快，较多的动脉血流入局部组织而造成充血。
1. 生理性动脉充血
由于生理性代谢增强所引起的局部充血，称为生理性充血。如进食后的胃肠黏膜充血，运动时骨骼肌的充血及情绪激动时颜面部的充血等。
2. 病理性动脉充血
(1) 炎性充血：炎症反应的初期，由于炎性因子的作用引起的神经轴突反射使血管舒张神经兴奋以及组胺等血管活性物质的作用，使细动脉扩张充血，局部组织变红、肿胀。
(2) 侧支性充血：当某一动脉阻塞引起局部组织缺血时，局部代谢废物堆积，刺激血管运动神经，导致缺血组织周围的动脉吻合支扩张充血。这种充血具有一定的代偿作用，可以不同程度地改善局部血液循环。
(3) 减压后充血：器官和局部组织长期受压(如绷带包扎肢体或腹腔积液压迫腹腔器官)后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉则发生反射性扩张，导致局部充血，称为减压后充血。
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为何不可快速抽取大量腹腔积液？
腹腔积液是缓慢逐渐形成的，腹腔的血管也逐渐受压而适应了局部的压力。如果快速大量抽出腹腔积液，可使腹腔内细动脉反射性扩张而致局部充血，甚至导致血压下降和反射性引起脑缺血而致病人昏厥。所以，如果病人有大量腹腔积液，要分几次抽出，而不能一次快速抽完，一般一次不超过3000 mL。
(二) 病理变化
1. 肉眼观察
发生充血的器官和组织，由于微循环内血液灌注量增多，体积可轻度增大；若充血发生于体表，由于局部组织内氧合血红蛋白增多，颜色鲜红；因血流加快，代谢增强，局部温度升高。
2. 镜下观察
器官和局部组织内的细小动脉和毛细血管扩张，含血量增多。
(三) 后果
大多数情况下，动脉性充血是暂时性血管反应，原因消除后，局部血量即可迅速恢复正常。充血多对机体有利，局部氧和营养物质输入量增多，促进新陈代谢，器官和局部组织的功能活动增强。但局部减压后充血可因血液过量积聚于原受压部位(如腹腔)，可引起病人脑供血不足而发生晕厥；另外，血管本身有病变时(如动脉粥样硬化症、脑血管畸形等)，充血可成为血管破裂的诱因。
二、静脉性充血
由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使器官和局部组织含血量增多，称为静脉性充血(venous hyperemia)，又称被动性充血，简称淤血(congestion)。静脉性充血远较动脉性充血多见，并且具有重要的临床意义和病理意义，可发生于局部，也可发生于全身。
(一) 原因
1. 静脉受压
静脉受外部各种原因的压迫，管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官和组织发生静脉性充血。如肿瘤压迫局部静脉引起相应组织淤血；妊娠子宫压迫髂总静脉引起的下肢淤血；绷带包扎过紧引起肢体淤血；肠套叠、肠扭转和肠疝时肠系膜静脉受压引起局部肠段的严重淤血；肝硬化时肝内肝静脉分支受增生肝实质结节压迫引起门静脉所属器官的淤血等。
2. 静脉腔阻塞
静脉腔阻塞常见于静脉血栓形成、栓塞或静脉内膜炎导致的静脉腔狭窄或闭塞。通常组织内静脉的分支多，互相吻合，形成侧支循环，不易发生淤血，只有当静脉腔阻塞而侧支循环不能有效建立的情况下，淤血才会发生。
3. 心力衰竭
心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱，心排血量减少，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉回流，造成淤血。左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻引起肺淤血；右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻引起体循环淤血，常见有肝淤血，严重时脾、肾、胃肠道、下肢也出现淤血。长时间的左心衰竭与肺淤血，可引起肺动脉高压，导致右心衰竭，出现全身各器官淤血。
(二) 病理变化
1. 肉眼观察
淤血的器官和局部组织由于血液淤积而肿胀，包膜紧张，重量增加；发生于体表时，由于局部血流缓慢，血液中氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，皮肤和黏膜呈紫蓝色，称为发绀(cyanosis)，以口唇、指、趾甲最为明显；因代谢降低，散热增加，导致局部温度降低。
2. 镜下观察
器官和局部组织内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液，周围组织伴不同程度的水肿。(https://www.daowen.com)
(三) 后果
淤血的后果取决于淤血的范围、程度、部位、发生的速度(急性或慢性)以及侧支循环建立的情况。
1. 病因消除
局部血流可恢复正常，一般不引起严重后果。
2. 持续淤血
可发生下列变化。
(1) 淤血性水肿：淤血后，局部毛细血管内流体静压升高，加上组织缺氧使血管壁通透性增高，血管内的水、无机盐和少量的蛋白漏出血管外，积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。这种液体含蛋白质少，细胞数量少，称为漏出液。
(2) 淤血性出血：淤血严重时，血管壁通透性进一步增加，红细胞漏出至血管外，发生淤血性出血。
(3) 实质细胞萎缩、变性、坏死：长期淤血，实质细胞因缺血、缺氧而发生不同程度的萎缩、变性，甚至引起坏死。
(4) 淤血性硬化：长期淤血时，实质细胞萎缩消失，肺间质内纤维结缔组织增生以及组织内原有网状纤维可以融合变成胶原纤维，即网状纤维胶原化，最终导致组织、器官质地变硬，形成淤血性硬化。
(四) 重要器官的淤血
1. 慢性肺淤血
慢性肺淤血多见于左心衰竭，此时左心腔内压力增高，阻碍肺静脉回流，导致肺淤血。
(1) 肉眼观察：肺体积稍大，饱满肿胀，颜色暗红，切开时可见淡红色或暗红色血性液体流出。
(2) 镜下观察：肺泡壁毛细血管高度扩张充血；部分肺泡腔内可见水肿液，内含少量漏出的红细胞、巨噬细胞；有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞质内形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种左心衰竭时肺内出现的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞(heart failure cells)(图4-1-2)。
图4-1-2 慢性肺淤血镜下观
注：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔内大量浆液，可见“心力衰竭细胞”(箭头示)。
长期肺淤血时，由于肺间质发生纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化，使肺组织质地变硬，加上含铁血黄素的大量沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
临床上，肺淤血导致肺泡壁牵张反射变得敏感，气体弥散障碍，气体交换不足，病人出现呼吸浅快、呼吸困难和发绀等缺氧症状。可出现泡沫样痰或痰中带血丝，如果心力衰竭细胞随痰咳出，痰可为褐色。听诊可闻及湿啰音。
2. 慢性肝淤血
慢性肝淤血多见于右心衰竭，此时肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。
(1) 肉眼观察：初期肝体积增大，被膜紧张，质地较实，重量增加。如淤血持续存在，肝小叶中央区因淤血仍呈暗红色，小叶周边肝细胞因缺氧发生脂肪变性而呈淡黄色，切面形成红黄相间的花纹，状似槟榔，故称槟榔肝(图4-1-3)。
图4-1-3慢性肝淤血(大体观)
注：慢性肝淤血时，肝切面可见红色淤血区和黄色脂肪变性区相互交错，呈红黄相间的条纹，状似槟榔切面(左上角为正常肝脏切面，右上角为槟榔切面)。
(2) 镜下观察：肝小叶中央静脉肝窦扩张、充血；肝小叶中央区肝细胞因受压和缺氧发生萎缩、变性、甚至坏死、消失，肝小叶周边肝细胞因缺血、缺氧发生脂肪变性(图4-1-4)。
图4-1-4慢性肝淤血(镜下观)
注：肝小叶中央静脉及周围血窦扩张充血，肝细胞萎缩或消失，肝小叶周边肝细胞脂肪变性。
长期慢性肝淤血时，汇管区纤维组织增生，肝小叶内网状纤维网架塌陷而胶原化，致使肝质地变硬，形成淤血性硬化。临床上，因肝脏肿大，被膜紧张，病人可出现肝区胀痛或压痛，肝功能下降。