第一节 结核病

更新于 2026年10月27日 版权声明
第一节  结核病

结核病(tuberculosis)是由结核杆菌引起的一种常见的慢性传染病。全身各器官和组织均可累及,但以肺结核最为常见。其病变特征为结核结节形成并伴有不同程度的干酪性坏死。临床上出现低热、盗汗、食欲不振、消瘦等结核中毒症状。

一、病因和发病机制

结核病的病原菌是结核杆菌,对人类有致病的主要类型为人型和牛型。结核杆菌含有脂质、蛋白和多糖类三种成分。① 脂质:结核杆菌的致病力主要与脂质有关,尤其是糖脂更为重要。蜡质D(一种糖脂)与结核杆菌菌体蛋白一起注入机体内,能引起强烈的变态反应,造成机体的损伤;磷脂还能使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞,从而形成结核结节。脂质除可能与毒力有关外,还可保护菌体不易被巨噬细胞消化。② 蛋白:具有抗原性,与蜡质D结合后能使机体发生变态反应,引起组织坏死和全身中毒症状,并在形成结核结节中发挥一定的作用。③ 多糖类:可引起局部中性粒细胞浸润,并可作为半抗原参与免疫反应。

结核病主要经呼吸道传染,少数病人可因食入带菌的食物经消化道感染。细菌经皮肤伤口感染者极少见。

结核病的发生和发展主要取决于感染病菌的数量及其毒力的大小和机体的反应性(免疫反应或变态反应)(表24-1-1)。目前认为,结核病的免疫反应主要是细胞免疫。结核病时发生的变态反应属于Ⅳ型(迟发性)变态反应。人类对结核杆菌的自然免疫力较弱。它在受到结核杆菌的初次抗原刺激后可转化为致敏的淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时,致敏的淋巴细胞可很快分裂、增殖,并释放出各种淋巴因子。这些因子可使巨噬细胞移向结核杆菌,并聚集于该处不再移动,这样就使结核杆菌被限制在局部不致扩散。同时还激活了巨噬细胞,使吞入的细菌更易被杀灭。此外,激活后的T细胞还可释放其他淋巴因子,加强这一免疫反应,如结核杆菌的生长抑制因子能通过巨噬细胞特异性地抑制细胞内结核杆菌的繁殖而获得免疫。上述各种反应的具体形态学表现就是形成结核结节。

图示

二、结核病的基本病变

结核病的基本病变属于炎症,其病变虽具有一般炎症的变质、渗出和增生三种基本变化,但有其特异性,可形成具有特征性的肉芽肿性病变。由于机体的反应性(包括免疫反应和变态反应)、菌量及毒力和组织特性的不同,可有以下不同的病变类型。

1. 渗出为主的病变

渗出为主的病变多出现在结核病的早期或机体免疫力低下,菌量多、毒力强,或变态反应较强时,渗出的主要成分为浆液性和纤维素性。早期病灶内有中性粒细胞浸润,很快由巨噬细胞代替。此时结核杆菌在渗出液和巨噬细胞内易被查到。渗出变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。此型变化可完全吸收不留痕迹,或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。

2. 增生为主的病变

当菌量较少,毒力较低或人体免疫反应较强时,则发生以增生为主的变化,形成具有诊断特征的结核结节(tubercle)(结核性肉芽肿)。结核结节是由类上皮细胞、朗格汉斯细胞加上外围局部聚集的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞构成。类上皮细胞是在结核杆菌的作用下由巨噬细胞体积增大逐渐转变而成,呈梭形或多角形,胞浆丰富,境界不清,核呈圆形或椭圆形。多数类上皮细胞互相融合形成朗格汉斯细胞,为一种多核巨细胞,体积很大,胞浆丰富,核与类上皮细胞核的形态大致相同,核数目由十几个到几十个,核排列在细胞质的周围呈花环状、马蹄形(图24-1-1)。当有较强的变态反应发生时,结核结节中便出现干酪样坏死。

图示

图24-1-1  结核结节

  注:(a) 肺内形成界限清楚地结核结节;(b) 高倍镜见结节内主要为类上皮细胞和朗格汉斯细胞,细胞体积很大,胞浆丰富,核数目多,环状、马蹄形排列(箭头),结节周围为淋巴细胞和纤维细胞。

3. 坏死为主的病变

在结核杆菌数量多、毒力强,机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下,上述渗出性和增生性病变均可继发干酪样坏死。由于坏死组织含脂质较多(脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞)而呈淡黄色,均匀细腻,质地较实,状似奶酪,故称干酪样坏死。镜下见为红染无结构的颗粒状物(图24-1-2)。

图示

图24-1-2  结核性干酪性坏死 

注: 图右下方是大片红染无结构的干酪性坏死,左上方是增生的类上皮细胞和朗格汉斯细胞。

以上渗出、增生和坏死三种基本病理变化往往同时存在而以某一种改变为主,而且可互相转化。例如渗出为主的病变可因适当治疗或机体免疫力增强而转化为增生性病变;反之,在机体免疫力下降或处于较强的变态反应状态时,原来的增生为主的病变则可转变为渗出性、坏死为主病变,或原来的渗出为主的病变转化为坏死为主的病变。因此,在同一器官或不同器官中的结核病变是复杂多变的。

三、结核病的转归

结核病变的发展与结局取决于机体抵抗力与结核杆菌致病力双方力量的对比。当人体抵抗力增强时,细菌逐渐被控制乃至消灭,结核病变转向愈复;反之,则转向恶化。

1. 转向愈合

转向愈合的主要表现是病变的吸收消散和纤维化、纤维包裹和钙化。

(1)吸收消散:是渗出性病变的主要愈合方式。渗出物逐渐通过淋巴道和血道吸收,病灶缩小或完全吸收消散。

(2)纤维化、纤维包裹及钙化:增生性结核结节转向愈复时,其中的类上皮细胞逐渐萎缩,结节周围增生的成纤维细胞长入结核结节形成纤维组织,使结节纤维化。未被完全吸收的渗出性病变也可通过肉芽组织长入而发生纤维化。小的干酪样坏死灶(1~2 mm)可被完全纤维化;较大者难以完全纤维化而被坏死灶周围的纤维组织包裹。其中的坏死物会逐渐干燥浓缩,并有钙质沉着而发生钙化。坏死灶中会有少量细菌存活,成为机体抵抗力下降时,疾病反复的源头。

2. 转向恶化

转向恶化主要表现为病灶扩大和溶解播散。

(1) 病灶扩大:当疾病恶化进展时,在原病灶周围出现渗出性病变(病灶周围炎)及干酪样坏死。病灶又随渗出性病变的蔓延而扩大。

(2) 溶解播散:干酪样坏死物可发生溶解液化,液化的坏死物可经体内的自然管道(如支气管、输尿管等)排出,导致局部形成空洞,液化的坏死物中含有大量结核杆菌,可通过自然管道播散到其他部位,引起新的病灶。此外,结核杆菌还可通过淋巴道蔓延到淋巴结,经血道播散至全身,在各器官内形成多数结核病灶。

四、肺结核病

结核病中最常见的是肺结核病。由于机体初次感染和再次感染结核杆菌时反应性不同,因而肺部病变的发生发展各有不同的特点。一般将肺结核病分为原发性和继发性两类。

(一) 原发性肺结核病

初次感染结核杆菌所引起的肺结核病称原发性肺结核病,多发生于儿童,也可偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。

1. 病变特点

结核杆菌随空气进入肺后,首先引起的病变称为原发灶,常位于通气较好的上叶下部或下叶上部靠近胸膜处。以右肺多见。原发灶通常只有一个,病变开始时是渗出性变化,继而发生干酪样坏死,坏死灶周围有结核性肉芽组织形成。肉眼上,原发灶常呈圆形,直径多在1 cm左右,色灰黄。结核杆菌很快侵入淋巴管,循淋巴液流到所属肺门淋巴结,引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎,表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征(primary complex)(图24-1-3),是原发性肺结核病的特征性病变。X线片上呈哑铃状阴影。临床上常无明显症状和体征。

2. 发展和结局

绝大多数(98%)原发性肺结核病病人由于机体免疫力逐渐增强而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纤维化,较大的干酪样坏死灶则发生纤维包裹和钙化。 少数患儿在此时因营养不良或患其他传染病(如流感、麻疹、百日咳、白喉等),造成机体抵抗力下降,病变因而恶化,局部病变将继续扩大,并通过淋巴道、血道和支气管播散。此时,临床上出现较明显的结核中毒症状如低热、盗汗、食欲减退、消瘦等。

(1) 淋巴道播散:肺门淋巴结的结核杆菌可经淋巴管到达气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下及颈部等处的淋巴结引起病变,其中以颈淋巴结结核(中医称瘰疬)最为常见。如果液化的干酪样坏死物穿破颈部皮肤,可形成经久不愈的窦道。

(2) 血道播散:结核杆菌侵入血流后经血道播散。当进入血液的结核杆菌菌量较少而机体的免疫力很强时,不致引起明显病变。若有大量结核杆菌侵入血流,机体免疫力较弱时,则可引起血源性结核病。可出现以下三种情况。

① 全身性粟粒性结核病:短时间内大量结核杆菌侵入肺静脉及其分支经左心至大循环,可播散到全身各器官如肺、脑、脑膜、肝、脾、肾等处,形成结核结节,称为急性全身性粟粒性结核病。临床上,病情危重,有高热、衰竭、食欲不振、盗汗、烦躁不安等明显中毒症状,肝脾大等。但当结核杆菌少量多次侵入血液,则可形成病变程度不同,大小不一致的粟粒样病灶,同时可见增生、坏死及渗出性病变,称慢性全身性粟粒性结核病。

② 肺粟粒性结核病(miliary tuberculosis):常是全身性粟粒性结核病的一部分。有时,病变也可仅局限于两侧肺内,故又称为血行播散型肺结核病。这是由于病灶中的干酪样坏死物破入附近的静脉(如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉),使含有大量结核杆菌的液化物经右心和肺动脉播散至双肺所引起。肺内密布大小一致、分布均匀、灰白带黄、圆形的粟粒大小的结核结节(图24-1-3)。

图示

图24-1-3  原发综合症

注:右肺下叶上部靠近胸膜处为原发灶,其与淋巴管炎(标本上不易见到)和右肺门淋巴结结核组成原发综合症。本例亦发生了双肺血行播散,肺切面可见弥漫散在粟粒大小的结节,形成肺粟粒性结核病。

③ 肺外器官结核病:大多是原发性肺结核病经血道播散的结果。如有少量结核杆菌经原发灶内的毛细血管侵入血流,则能在某些肺外器官(骨关节,泌尿生殖器官、神经系统、浆膜、皮肤等处)形成个别或少数结核病灶,也称为肺外结核病。这些病灶可自愈或潜伏下来。一旦机体抵抗力下降时,病灶中潜伏的结核杆菌,可以重新繁殖,疾病恶化进展为肺外器官结核病。

案例引导

患儿,男性,10岁。呕吐、发热10天,入院前一周呼吸急促,精神委靡。入院时体格检查,T 38 ℃,P 100次/分,R 40次/分,面色潮红,结核菌素试验(+),X线片示双肺弥漫粟粒大小结节,右上肺下部靠近胸膜处见一个直径为1.5 cm大的灰白色圆形病灶,右肺门淋巴结阴影增大,两处病灶呈哑铃形阴影。入院后经抗结核治疗,7天后突然呼吸急促,脉搏微弱,抢救无效死亡。

尸体解剖主要所见:双肺布满粟粒大小的灰黄色病灶,右肺上叶下部有个一直径为1.5 cm的原发病灶,灰黄色,切面可见干酪样坏死,肺门淋巴结肿大互相融合。 显微镜观察肺内和淋巴结病灶为感染性肉芽肿,结节中央是干酪性坏死,周围是大量的类上皮细胞,及少量朗格汉斯细胞,外周积聚淋巴细胞和纤维细胞。

问题:

1. 请作出病理诊断并说明诊断依据。

2. 什么是原发综合征?

3. 结核病的基本病变特点有哪些?

(二) 继发性肺结核病

继发性肺结核病即机体再次感染结核菌所引起的肺结核病。多见于成年人,故又称为成人型肺结核病。再次感染的来源一般认为有两种。① 外源性,认为继发性肺结核的发病是由外界重新感染所致;② 内源性,认为继发性肺结核病是在机体免疫力下降时,原来病灶中潜伏的细菌再度繁殖,发展而成。

1. 病变特点

由于继发性肺结核病病人对结核杆菌已有一定的免疫力,所以其与原发性肺结核病的病变相比有以下不同特点。

(1) 病变多从肺尖开始,这与此处动脉血压低、局部血液循环较差、通气不畅、细菌易在此处繁殖有关。

(2) 由于免疫反应较强,形成以增生为主的病变,即形成结核结节。

(3) 病程较长,随着机体免疫反应和变态反应的消长,症状常呈起伏状,病情时好时坏。

(4) 病变复杂多样,有时以增生为主,有时则以渗出、坏死为主,常为新旧病变交杂。

(5) 肺内病变以支气管播散为主。

原发性肺结核与继发性肺结核有很多不同的特征,列表区别如表24-1-2。

图示

2. 病变类型(https://www.daowen.com)

继发性肺结核根据病变特点及临床经过分为以下几种类型。

(1) 局灶型肺结核:是继发性肺结核病的早期病变。病变多位于肺尖,右肺多见。病灶可为一个或数个,一般为0.5~1 cm大小,病灶境界清楚,周围有纤维包裹。镜下病变以增生性病变为主,病灶也可发生干酪样坏死及出现渗出性病变。病灶常发生纤维化、纤维包裹及钙化而痊愈。临床上病人常无自觉症状,多在体检时发现,属无活动性肺结核一类。少数病人可因免疫力降低,发展为浸润型肺结核。

图示

图24-1-4  慢性纤维空洞性肺结核

注:右肺上叶可见一厚壁空洞。

(2) 浸润型肺结核(infiltrative pulmonary tuberculosis):属于活动性肺结核,是临床上最常见的继发性肺结核。多是由局灶型肺结核发展而来,少数也可开始就是浸润型肺结核。病变多位于锁骨下区,病变以渗出为主,中央常有干酪样坏死,周围有病灶周围炎包绕。X线片示锁骨下区可见边缘模糊的云雾状阴影。病人常有低热、盗汗、疲乏、食欲不振、全身无力等中毒症状和咳嗽、咯血等症状。如能早期适当治疗,一般渗出性病变可完全吸收或部分吸收,部分变为增生性病变。增生性病变和坏死性病变,可通过纤维化、包裹和钙化而痊愈。若病人免疫力低下或没有得到及时恰当的治疗,病变继续发展,干酪样坏死灶扩大,坏死物质液化经支气管排出后形成急性空洞,空洞内壁坏死层中有大量结核杆菌,从空洞中不断向外排出含菌的液化坏死物质,可经支气管播散,引起干酪样肺炎。急性空洞一般较易愈合,如能给以及时和强有力的抗结核治疗,这种空洞可通过空洞塌陷,形成索状瘢痕而愈合,也可通过洞壁肉芽组织的增生而逐渐缩小,最终形成瘢痕而愈合。如果急性空洞经久不愈,则可发展成慢性纤维空洞型肺结核。

(3) 慢性纤维空洞型肺结核(chronic fibrocavitary pulmonary tuberculosis):多是由浸润型肺结核形成的急性空洞经久不愈发展而来。病变特点如下。① 在肺内有一个或多个厚壁空洞形成。空洞多位于肺上叶,大小不一致,呈不规则形,洞壁厚,厚者可达1 cm以上。镜下,洞壁分三层:内层为干酪样坏死物质,其中有大量结核杆菌;中层为结核性肉芽组织;外层为增生的纤维组织(图24-1-4)。② 在同侧肺组织,有时也可在对侧肺组织,尤其是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶。③ 随着病情迁延,由于病变广泛,新旧不等,肺组织遭到严重破坏,导致肺组织广泛纤维化,最终演变为硬化型肺结核。此时肺体积缩小、变硬、变形、胸膜广泛增厚并与胸壁粘连,严重影响肺功能。临床上,病情时好时坏,病程常历时多年。因空洞与支气管相通,病人常排出带菌痰液而成为重要的传染源,故此型有开放性肺结核之称。如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管,可引起大咯血。经常排出含菌痰液可引起喉结核。咽下含菌痰液可引起肠结核。后期由于肺广泛纤维化可导致肺动脉高压,引起肺源性心脏病。

(4) 干酪样肺炎(caseous pneumonia):主要见于对结核杆菌的变态反应过高,机体免疫力极低的病人,可以由浸润型肺结核恶化进展而来,也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。肺叶肿大变实,切面呈黄色干酪样,坏死物质液化排出后可有急性空洞形成(图24-1-5)。镜下可见广泛的干酪样坏死。肺泡腔内可见大量浆液纤维素性渗出物。此型病人病情危重,预后很差,病死率高。

(5) 结核球:是境界清楚的、孤立的、有纤维包裹的、球形的干酪样坏死灶,直径为2~5cm,又称结核瘤(tuberculoma)(图24-1-6)。肺结核球多为一个,有时也为多个,常位于肺上叶。由于抗结核药物的广泛联合应用,结核球有增多的趋势。在X线片上注意与周围型肺癌相鉴别。结核球为相对静止的病变,临床上多无症状。但当机体免疫力低下时可恶化进展,表现为干酪样坏死灶扩大、液化、包膜溃破、形成空洞和经支气管播散。因结核球的坏死灶周围有纤维包裹且病灶较大,药物不易发挥作用,因此临床上多采取手术切除。

图示

图24-1-5  酪样肺炎

注:左肺上叶切面可见黄色干酪样坏死物质,呈片状,类似小叶性肺炎的分布。

图示

图24-1-6  结核球

注:图中可见肺内孤立的、有纤维包裹境界分明的结核病灶(箭头指示处),即为结核球。

(6)结核性胸膜炎:在原发性肺结核的后期和继发性肺结核的各个时期均可发生,按病变性质可分为渗出性和增生性两种。① 渗出性结核性胸膜炎:又称湿性结核性胸膜炎。此型较常见,病人多为较大的儿童或青年。病变主要表现为浆液纤维素性炎。浆液渗出量多时则引起胸腔积液。经积极治疗,一般可完全吸收而痊愈。如果渗出物含有较多的纤维素,可发生机化而造成胸膜增厚、粘连。② 增生性结核性胸膜炎:又称干性结核性胸膜炎。病变多为局限性,常发生于肺尖,由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所致,以增生性变化为主。多可通过纤维化而愈合,并常使局部胸膜增厚、粘连。

五、肺外器官结核病

肺外器官结核病多是原发性肺结核病血道播散所形成的潜伏病灶,再度繁殖、进一步发展的结果。但淋巴结结核、消化道结核、皮肤结核可源于直接感染。肺外病变多数只局限于一个器官内,常见有肠、腹膜、肾、生殖系、脑膜、骨关节等处,多呈慢性经过。

(一) 肠结核病

肠结核病分为原发性和继发性两类。原发性肠结核病很少见,常发生于小儿,一般是因饮用带有结核菌的牛奶而感染,形成与原发性肺结核类似的肠原发综合征(肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎及肠系膜淋巴结炎)。继发性肠结核常继发于活动性空洞型肺结核病,因反复咽下含菌的痰液而引起。85%的肠结核发生于回盲部,这主要是因为该段淋巴组织最为丰富,结核杆菌易于通过肠壁淋巴组织侵入肠壁; 依其病变特点的不同可分为两型。

1. 溃疡型肠结核病

结核菌侵入肠壁淋巴组织而形成结核结节,结节逐渐融合并发生干酪样坏死,破溃后形成溃疡。由于细菌沿肠壁环形淋巴管播散,因而肠结核性溃疡多呈带状,其长径与肠纵轴垂直。溃疡较浅,常为多个,边缘参差不齐,底部附有干酪样坏死物质,其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后常因瘢痕形成和收缩引起肠腔狭窄,但出血、穿孔少见。在肠的浆膜面还可见纤维素渗出和多个灰白色粟粒状结核结节,连接成串,这是结核性淋巴管炎所致,渗出物机化后可造成肠粘连。临床上病人可有腹痛、腹泻、营养障碍和结核中毒症状。

2. 增生型肠结核病

增生型肠结核病的特点为肠壁内有大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生。肠壁高度肥厚变硬、肠腔狭窄。此型较少见。黏膜可有溃疡或息肉形成。慢性不完全性低位肠梗阻为其主要临床表现。右下腹常可扪及包块,需与肠癌相鉴别。

(二) 结核性腹膜炎

慢性结核性腹膜炎大多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或结核性输卵管炎。可分为干型、湿型两种,但通常所见多为混合型。

湿型的病变特点为腹膜充血,其上密布无数结核结节。腹腔内积存大量腹腔积液,多呈草绿色,也可为血性。临床上,病人常有腹胀、腹痛、腹泻及结核中毒症状。

干型的特点为腹膜上除见结核结节外,尚有大量纤维素性渗出物,机化后引起腹腔器官,特别是肠管间、大网膜、肠系膜广泛紧密粘连。临床上,病人因肠粘连而出现慢性肠梗阻症状,触诊时有柔韧感或橡皮样抗力。

(三) 结核性脑膜炎

结核性脑膜炎多见于小儿,成人较少。小儿结核性脑膜炎往往是肺原发综合征血行播散的结果,常为全身粟粒性结核病的一部分;成人结核性脑膜炎常是由于肺结核病、骨关节结核以及泌尿生殖道结核病发生血道播散的结果。少数也可由于脑实质内的结核球液化破溃,结核杆菌进入蛛网膜下腔所致。

病理变化以脑底部最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处之蛛网膜下腔内,有多量灰黄色混浊胶冻样渗出物积聚(图24-1-7)。偶见比粟粒还小的灰白色结核结节。脑室脉络丛及室管膜也可有结核结节形成。镜下,蛛网膜下腔内炎性渗出物主要由浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞组成。病变严重者若累及脑皮质可引起脑膜脑炎。未经适当治疗致病程迁延的病例,由于蛛网膜下腔渗出物的机化而发生蛛网膜粘连使蛛网膜下腔阻塞,使脑脊液循环受阻,影响脑脊液循环,尤其使第四脑室上中孔和外侧孔堵塞,引起脑积水。

临床上,脑积水患儿可有颅内压升高的表现,可出现痴呆症状。

图示

图24-1-7  结核性脑膜炎脑 

注:结核性渗出物位于脑底,呈云雾状覆盖在脑干表面。

(四) 泌尿生殖系统结核病

1. 肾结核病

肾结核病常见于20~40岁的男性病人。单侧肾发病约为90%。病变开始于肾皮质、髓质交界处或肾乳头内。起初为局灶性病变,继续发展则发生干酪样坏死,破坏肾乳头而破溃入肾盂,形成结核性空洞。随着病变在肾内扩大蔓延,形成多数结核空洞,最后可使肾仅剩一空壳。由于液化的干酪样坏死物可随尿排出,常使输尿管及膀胱感染。结核菌也可逆行感染对侧肾脏。临床上,可因肾实质破坏而出现血尿。大量干酪样坏死物在排出时可形成“脓尿”。此外还可有尿频、尿急和尿痛等尿路刺激症状。

2. 生殖系统结核病

男性生殖系统的结核病多数由泌尿系统结核病直接蔓延而来,主要引起附睾结核。大多数病人双侧同时或先后发病。病变器官中可见结核结节和干酪样坏死。该病成为男性不育的原因之一。

女性生殖系统结核多由血道播散而来,也可来源于邻近器官的直接蔓延。最常见的为输卵管结核,其次为子宫内膜、卵巢。该病为女性不孕的原因之一。

(五) 骨与关节结核病

骨、关节结核病多由血源播散所致,多见于儿童和青少年,是因为骨发育旺盛时期骨的血供丰富,受结核杆菌感染机会较多。骨结核多侵犯脊椎骨及长骨骨骺(股骨下端和胫骨上端)等处。在关节结核中以侵犯髋、膝、踝、肘等关节多见。外伤可为发病诱因。

1. 骨结核

病变常由松质骨内的小结核病灶开始,以后病变的发展可分两型。

(1) 干酪样坏死型,较多见,表现为明显的干酪样坏死,破坏骨质使其成为死骨。病变累及骨周围的软组织,形成干酪样坏死灶和结核性肉芽组织。坏死物质液化后可在骨旁形成结核性脓肿,局部并无红、热、痛,故又有冷脓肿之称。

(2) 增生型,比较少见。主要形成结核性肉芽组织,无明显的干酪样坏死和死骨形成。病灶可被纤维结缔组织包裹而静止。

脊椎结核是骨结核中最常见的。多侵犯第10胸椎至第2腰椎。病变起于椎体,发生干酪样坏死,病变可破坏椎间盘和邻近椎体。病变椎体不能负重,发生塌陷而呈楔形,造成脊柱后凸畸形(驼背)。若病变侵犯到周围软组织,干酪样坏死物液化后可在局部形成结核性脓肿,或沿筋膜间隙向下流注,在远隔部位形成“脓肿”。由于脊椎后凸和椎旁结核性肉芽组织或“脓肿”压迫脊髓,可引起截瘫。

2. 关节结核

关节结核多继发于骨结核,当病变发展侵入关节软骨和滑膜时就成为关节结核。关节滑膜内有结核性肉芽组织形成,关节腔内有浆液、纤维素性渗出物。关节周围软组织呈水肿和慢性炎症,关节部明显肿胀。关节结核痊愈时,关节腔常被大量纤维组织充填,造成关节强直,失去运动功能。

(六) 淋巴结结核病

淋巴结结核病最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结,尤以颈淋巴结结核(俗称瘰疬)最为多见。淋巴结结核多见于儿童和青年。病菌主要从肺门淋巴结结核播散而来。淋巴结常成群受累,有结核结节形成和干酪样坏死。淋巴结逐渐肿大,当炎症累及淋巴结周围组织时,淋巴结彼此粘连,形成较大的包块。淋巴结中的干酪样坏死物液化后可穿破皮肤,在颈部形成经久不愈的窦道。


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