第二节 伤寒
伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变特征为全身单核吞噬细胞系统的反应性增生，尤其是回肠淋巴组织的病变最为突出。主要临床表现为持续性高热、神志淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、血中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。
一、病因及传播途径
伤寒杆菌为革兰染色阴性菌，沙门氏菌属。伤寒杆菌的菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原能使人体产生相应的抗体。其中O抗原及H抗原的抗原性较强，故可用血清凝集试验(Widal reaction，肥达反应)以测定血清中抗体的效价，效价高低可作为诊断伤寒的依据之一。菌体裂解时可释放出内毒素，是该菌致病的主要因素。
本病的传染源是伤寒病人和带菌者。病菌随粪便和尿液排出体外，污染饮用水和食物等，经消化道感染。苍蝇在本病的传播上起媒介作用。全年均可发病，以夏秋两季最多。病人以儿童及青壮年多见。病后可获得较稳固的免疫力。
二、病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是巨噬细胞的增生为主的急性增生性炎症。增生的巨噬细胞吞噬能力十分活跃，胞质中可见吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎片，常将这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)(图24-2-1)。
图24-2-1 伤寒肉芽肿
注：图示伤寒肉芽肿，主要为增生的巨噬细胞构成。左上角高倍镜可见伤寒细胞体积大，胞质中可见吞噬的受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎片。
1. 肠道病变
伤寒肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为以下四期，每期约1周。
(1) 髓样肿胀期：发生于起病的第一周，回肠下段淋巴组织肿胀，凸起于黏膜表面，质软，色灰红，表面形似脑回样的隆起(图24-2-2(a))，故称“髓样肿胀”。其中集合淋巴小结肿胀最为突出。病变周围肠黏膜有充血、水肿、黏液分泌增多等变化。
此期经适当治疗，病变可逐渐愈合，反之继续发展进入坏死期。
(2) 坏死期：发病的第二周起进入此期，肿胀的淋巴组织在中心部由于局部缺血及致敏后的淋巴组织对细菌及其毒素发生的过敏反应，而发生多数的小灶性坏死，并逐步融合扩大，累及黏膜表层(图24-2-2(b))。
临床上，病人呈稽留热，体温持续在39~40℃之间，皮肤上可有玫瑰疹出现，肥达反应常呈现阳性。(https://www.daowen.com)
(3) 溃疡期：相当于发病后第三周。坏死肠黏膜逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般深及黏膜下层，严重者可深达肌层乃至浆膜层，甚至可致穿孔，若侵犯小血管，可引起严重出血(图24-2-2(c))。
临床表现与坏死期基本相同。
(4) 愈合期：发病后的第四周。溃疡面的坏死组织完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡周围的上皮细胞再生覆盖溃疡面而愈合。
此期病人体温下降，临床症状和体征逐渐消失。
图24-2-2 伤寒肠道病变
注：（a)为髓样肿胀期；(b)为坏死期；（c）为溃疡期。
2. 其他病变
肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓，这些器官或组织由于巨噬细胞的大量增生而使相应组织器官肿大。伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但多数病人的胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中存在，且通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍然是带菌者，甚至有的病人可成为慢性带菌者或终身带菌者。
心肌纤维可发生混浊肿胀，甚至心肌细胞可发生坏死。部分病人皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)。临床上常出现肌痛和皮肤知觉过敏。
三、临床病理联系及转归
肠出血和肠穿孔均多发生于溃疡期。肠穿孔是伤寒最严重的并发症，穿孔多为一个，有时也可多个，常发生在肠胀气和腹泻的情况下，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。肠出血是伤寒较常见的并发症，严重者可引起出血性休克。支气管肺炎以小儿为多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。
在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，该病病程显著缩短，临床症状也大为减轻，典型的伤寒各期的肠道病变及全身病变已很少见，但复发率却有一定的增高。