一、病因

一、病因

1.个体因素

某些遗传因素如α1抗胰蛋白酶缺乏可增加COPD发病的危险性。重度α1抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。

2.吸烟

吸烟是COPD最常见的致病因素，其发生率与烟的消耗量相关。长期吸烟影响呼吸道上皮纤毛运动，抑制肺泡巨噬细胞功能，导致黏液腺的增生和肥大。吸烟可以抑制抗蛋白酶活性，促使多核细胞快速释放蛋白水解酶。吸烟通过刺激黏膜下感受器经迷走神经介导促使平滑肌收缩而增加呼吸道阻力。被动吸烟也可引起咳嗽、气喘和咳痰。吸烟不但是慢性气道阻塞的最常见病因，而且可增加各种因素的致病作用。

3.感染

呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起重要作用，鼻病毒在发作期经常发现，严重病毒性肺炎也可导致以小气道为主的慢性气道阻塞。肺炎衣原体和肺炎支原体与COPD发病的直接关系仍有待进一步阐明。病原菌、支原体和其他病毒在发作期与发作间期均较少见。儿童期重度呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

4.空气污染(https://www.daowen.com)

化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。COPD的危险因素还可能与烹调时产生的大量油烟和燃料产生的烟尘有关。

5.职业

当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

6.遗传因素

尽管吸烟和COPD的发病关系密切，但是只有15%～20%的吸烟者表现为COPD。COPD的家族聚集性说明吸烟易患性与遗传有关。

7.社会经济地位

COPD的发病与经济地位相关，这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定的内在联系。