一、发生机制

外伤性脑水肿是指脑实质损伤之后均有轻重不同的脑水肿反应，也是外伤后颅内压增高的常见原因之一。脑水肿可在伤后立即发生，逐日加重，至3～4天达到高峰。实际上脑水肿完全消退需7～14天，而当脑组织损伤严重，局部出血、水肿、缺血及缺氧等反应向周围广泛扩展时，则常导致不可逆的弥漫性水肿、肿胀，威胁患者生命。以往，临床上所看到的脑水肿有湿性与干性之分，前者水分主要积在细胞外间隙，脑回外观扁平、脑沟窄浅，扪之松软，切面有水分渗出，出血点血液流散，称之为水肿；后者水分集于细胞内，脑表面干燥、瘀血，扪之韧实，切面无水分渗出，出血点不流散，称之为肿胀。1967年，国外学者将创伤性脑水肿分为血管源性细胞外水肿和细胞毒性细胞内水肿，前者系因血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，使水分、钠、氯及蛋白渗至血管外，形成细胞外间隙水肿，又因白质细胞外间隙大于灰质4～6倍，故水肿主要在白质内扩散；后者则属细胞代谢障碍所致，概因缺氧、胶质细胞膜受损、酶系统活动紊乱及钠泵功能不良等故，而使水分进入渗透压较高的细胞内，形成细胞内水肿且灰质与白质均可涉及。(https://www.daowen.com)