1 概念
缺血性肠病（ischemic bowel disease，IBD）是指由于各种原因引起肠壁血流灌注不良而导致肠壁缺血性病变，可累及整个消化道，但主要累及结肠，可分为急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）、慢性肠系膜缺血（chronic mesenteric ischemia，CMI）和缺血性结肠炎（ischemic colitis，IC）。近来有指南提出用结肠缺血（coloni ischemia，CI）这一术语代替IC更为合适。AMI 是指由梗阻或非梗阻性因素引起的肠系膜血管急性低灌注，包括肠系膜动脉栓塞、动脉血栓形成、静脉血栓形成、非梗阻性缺血。CMI 又称为肠绞痛，是指肠系膜动脉狭窄或闭塞导致的肠道慢性或持续性低灌注。AMI和 CMI合称为肠系膜缺血（MI）。CI是指结肠供血减少，不足以维持细胞代谢功能而导致的肠道可逆性或不可逆性缺血性损伤，可逆性损伤包括结肠病变（上皮下出血或水肿）、结肠炎，通常结肠病变可在3天内恢复，而结肠炎可持续数月；不可逆性损伤包括结肠狭窄、坏疽及暴发性结肠炎，较为罕见的是慢性缺血性结肠炎及由菌群移位导致的反复性败血症。Brandt等将CI分6类，即可逆性缺血性结肠病变、短暂性缺血性结肠病变、慢性溃疡性缺血性结肠病变、结肠狭窄、坏疽及暴发性全结肠型。单独性右半结肠缺血（isolated rightcolon ischemia，IRCI）、全结肠缺血是 CI 的特殊形式。结肠缺血的发生主要有下列各种因素。（1）结肠血管解剖学特点：结肠的血供来自肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。肠系膜上动脉的分支即回结肠动脉、右结肠动脉和中结肠动脉供应升结肠和近段横结肠，肠系膜下动脉的分支即左结肠动脉、乙状结肠动脉和直肠上动脉供应横结肠和左半结肠。各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，使肠系膜上、下动脉的各结肠支之间在结肠内缘相互吻合。由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁，在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血。有50%～75%的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层。结肠的血流量比其他任何肠段都低，功能运动亦较少，自主神经刺激后反应大，正是这些特点，使得结肠对缺血的敏感性大为增高。肠系膜上动脉与腹主动脉几乎平行、管径较粗，栓子易随血流堵塞在血管狭窄或分叉处；肠系膜下动脉管径比肠系膜上动脉细小，两者供血移行区称为“分水岭”区，在分水岭区有两个血供薄弱点，分别是Griffith点（位于结肠脾曲）、Sudek点（位于直肠乙状结肠交界处），故CI好发于左半结肠。有文献指出左半结肠缺血、右半结肠缺血分别约占CI的75%、25%，而直肠由于有双重血供，故缺血情况罕见。（2）引起肠道缺血的病因：IBD 的病因并不十分清楚，可能与以下4个因素有关：肠系膜动脉栓塞、肠系膜动脉血栓形成、肠系膜静脉血栓形成和非闭塞性因素，前两者合并称为闭塞性因素。①肠系膜动脉栓塞的栓子主要来源于二尖瓣狭窄所致的心房血栓、心肌梗死后的附壁血栓、感染性心内膜炎形成的脓毒性栓子等；②肠系膜动脉血栓形成与高血压、动脉粥样硬化、血管损伤或炎性反应等有关，使已发生粥样硬化病变的血管进一步狭窄，并导致血流量急剧减少；③肠系膜静脉血栓形成常见于门静脉高压、腹部手术或外伤、腹腔或下肢感染、血液高凝状态等；④非闭塞性因素与严重的继发性低灌注、持久的内脏血管收缩有关。约1/2的MI 由闭塞性因素引起，约1/3 的MI 由非闭塞性肠因素引起，其余的 MI多由肠系膜静脉血栓形成引起。由肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓形成、非闭塞性因素、肠系膜静脉或门静脉血栓形成导致的AMI 所占比例分别为40%～ 50%、20%～30%、25%、5%～15%。50%的AMI是由动脉栓塞导致的急性肠缺血，多伴有心血管疾病、退行性疾病、系统性疾病；95%以上的CMI与弥漫性动脉粥样硬化有关，其他病因包括多发性大动脉炎、血管炎、纤维肌层发育不良、放射线照射、恶性肿瘤等。（3）危险因素：危险因素可分为人口学特征、行为特征、临床并发症、药物应用及医源性因素五大类。人口学特征包括老年、女性等；行为特征包括吸烟、饮酒、剧烈运动等。临床常见于心律失常、心力衰竭、血栓形成、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、血脂异常、肠易激综合征、便秘、慢性阻塞性肺疾病、机械性肠梗阻、各种原因所致的休克等。常见的药物包括：阿洛司琼、止泻药、阿片类、三环类抗抑郁药等致便秘药，苯异丙胺、可卡因等毒麻药，肿瘤坏死因子抑制剂、干扰素等免疫调节剂，以及抗生素、非甾体抗炎药、他汀类、升压药、利尿剂、导泻药、化疗药、类固醇激素、抗精神失常药等。医源性因素包括冠状动脉搭桥术、动脉瘤切除术、肠切除术、妇科手术、肠镜、钡灌肠等。与CI死亡相关的危险因素包括：年龄≥40 岁，男性，IRCI，伴小肠缺血，存在慢性阻塞性肺疾病等。(https://www.daowen.com)