1　概念

放射性肠炎（radiation enteritis，RE）是指因腹腔、盆腔或腹膜后恶性肿瘤接受放射治疗后引起的小肠、结直肠放射性损伤。放射性肠炎可分为放射性小肠炎和放射性结直肠炎。放射性小肠炎以腹痛、腹胀等梗阻症状多见，严重者可出现完全性肠梗阻、肠穿孔、肠瘘；放射性结直肠炎以排便习惯改变为主，如腹泻、便血、排便失禁、肛门疼痛等。根据发生时间和主要病理改变，放射性肠炎分为急性放射性肠炎和慢性放射性肠炎。急性放射性肠炎（ARE）以腹泻、腹痛为主要表现，常在放疗开始后较短时间内出现，多在3月内恢复，是一过性，可自愈的。一般认为主要是快速分裂的肠上皮细胞直接暴露于射线发生死亡引起的细胞毒性反应；慢性放射性肠炎（CRE）通常发生于接受放疗后数月，以血管硬化和进行性肠壁纤维化为特征。RE病理改变主要为肠黏膜和血管结缔组织受到损伤，可分为急性、亚急性、慢性病变等3个阶段。急性病变在照射期或照射后2个月内发生，小肠黏膜变薄，绒毛缩短，毛细血管扩张、水肿，炎性细胞浸润。亚急性病变发生在照射后2～12个月，黏膜下小动脉内皮细胞肿胀，形成闭塞性脉管炎，黏膜下层纤维增生，平滑肌透明变性。慢性病变发生在照射12个月后，出现受累肠黏膜的糜烂、溃疡，肠壁增厚，肠腔狭窄，肠系膜缩短僵硬，直至肠壁穿孔或瘘管形成。RE发生呈放射剂量依赖性，胃肠道最小耐受剂量到最大耐受剂量的放射剂量在食管为60～75 Gy、小肠和结肠为45～65 Gy，直肠是55～80 Gy，当治疗放射剂量超过此范围时易发生RE。放射性肠炎的发病机制尚不明确，肠道正常组织对射线的耐受性较肿瘤组织差，放射线的能量效应引起组织细胞产生自由基。而自由基可以破坏DNA螺旋结构，阻断DNA转录和复制，导致细胞死亡。目前认为肠黏膜屏障包括机械屏障、微生物屏障、免疫屏障和化学屏障4个部分，其中任何一个部分受损均可导致肠道屏障功能障碍，诱发肠源性损伤，在放射性肠炎的发病机制中起重要作用。（1）机械屏障：肠道机械屏障是肠黏膜物理结构的解剖屏障，包括肠上皮屏障、肠道运动、肠道黏液层等。肠上皮屏障由上皮细胞与相邻细胞间连接组成，是肠黏膜的第一道天然防线。细胞间连接主要由紧密连接、黏附连接、桥粒等组成，其中紧密连接位于相邻上皮细胞的顶端，在连续细胞层中建立扩散屏障，起封闭细胞间隙的作用，因此被认为是肠上皮屏障选择性通透的结构基础，是调节细胞旁路物质转运的限速步骤。紧密连接是一个密闭的复合体，主要由跨膜蛋白claudin、occludin和膜周蛋白zonula occludens（ZO）等相互连接形成，周围由细胞骨架肌动蛋白（F-actin）和肌球蛋白（myosin）组成致密环连接和支撑，共同调节紧密连接的开闭。肠道运动可有效清除肠道中的细菌，使其随粪便排出。肠道黏液层的主要成分黏蛋白是杯状细胞分泌的黏液糖蛋白，其暴露的化学基团与肠上皮表面结构类似，易被细菌识别和黏附，能阻止细菌与肠上皮细胞上的结合位点结合，使细菌处于黏液层，然后通过肠运动被清除出体外。（2）微生物屏障：人体肠道中微生物群的总体数量超过1014个，包括细菌、病毒、原虫、真菌等，其中最主要的微生物群体为细菌，99%左右为专性厌氧菌。肠道正常菌群由高密度的原籍菌群和部分低密度的外籍菌群、环境菌群构成，并按一定的数量和比例分布于肠道不同的节段和部位，参与宿主的代谢、免疫、生化、生物拮抗等多方面的过程，维持微生态平衡。（3）免疫屏障：肠道免疫屏障是区别于系统性免疫的局部免疫系统。根据功能和分布的不同，分为肠相关淋巴组织和弥散免疫细胞。前者主要指分布于回肠的集合淋巴小结，是免疫应答的诱导和活化部位，可调节肠道内抗原，启动IgA免疫。此外，还参与细胞介导的细胞毒性反应，在胃肠道细胞免疫中发挥重要作用。后者主要由两种不同表型的淋巴细胞组成，即分散在上皮细胞层中的上皮内淋巴细胞（IEL）和位于疏松结缔组织中的固有层淋巴细胞（LPL）。IEL主要是CD8阳性细胞，多数具有常规T细胞特征，参与机体免疫监控和免疫防御作用。LPL包括B细胞、浆细胞、T细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞等，能产生IgA、IgM、IgE，在肠道体液免疫中发挥重要作用。（4）化学屏障：化学屏障由肠道分泌的消化液、消化酶、溶菌酶、黏多糖、糖蛋白、糖脂等化学物质组成，具有杀菌、溶菌和抑制致病性细菌入侵的作用。(https://www.daowen.com)