1　概念

功能性便秘（functional constipation，FC）是常见的功能性肠病（FGID）的一种，主要由中枢神经系统-肠神经系统（CNS-ENS）轴功能紊乱所致。临床主要表现为排硬便或干球便，排便次数减少，排便困难，后者包括排便费力、排便不尽感、直肠肛门梗阻感/阻塞感、手法辅助排便等，且不符合便秘型肠易激综合征（IBS-C）的诊断标准。功能性便秘的病因尚未完全明确，与多种因素相关。（1）生活习惯：饮食量减少、低热量饮食、低植物纤维素饮食、饮食无规律、不吃早餐和进餐时做其他事情、平时饮水量少者易发生便秘。有些患者有不良习惯，忽视或抑制正常便意，排便场合和排便姿势不恰当。有相当一部分患者既往用药不规范，或习惯采用按需用药（即仅在便秘严重时用药），或更愿意使用见效快的刺激性泻药（包括某些中成药）或灌肠等，均可造成直肠反射敏感性减弱、排便反射受到抑制，引起便秘。（2）精神心理因素：工作压力大、精神紧张、心理压力大者易患便秘，许多功能性便秘患者有抑郁、焦虑等精神心理障碍。排便失禁及便秘患者可出现某些行为异常，随着便秘临床症状好转，这些行为异常亦会随之消失。精神紧张和抑郁可能是通过抑制外周自主神经对大肠的支配而引起便秘。（3）胃肠激素及神经递质：胃肠激素分为兴奋型和抑制型，兴奋型胃肠激素包括胃动素、胃泌素、胆囊收缩素、P物质、5-HT等，抑制型胃肠激素主要由血管活性肠肽、生长抑素、一氧化碳、神经降压肽、神经肽Y和酪酪肽等组成。多项研究结果显示，慢性便秘患者兴奋型胃肠激素降低，导致胃肠蠕动减少，如胃动素和胃泌素的分泌受损。多项研究还发现，便秘患者血浆和肠道黏膜中P物质的含量明显低于健康者，结肠中5-HT3和5-HT4受体亚型在功能性便秘患者表达下调。一氧化氮作为胃肠道的抑制性神经递质能松弛肠道平滑肌，慢性便秘患者肠壁内一氧化氮合成酶增加而致便秘。（4）肛门直肠解剖异常：部分便秘患者存在乙状结肠直肠套叠、直肠黏膜脱垂、直肠前突等局部解剖异常，这些异常可引起排便障碍（出口功能性梗阻）而致便秘。尽管肛门直肠解剖异常患者的临床表现符合功能性便秘的诊断标准，但是否可以视为功能性疾病有争议。功能性便秘的具体病理生理机制尚未得完全阐明，可能Cajal间质细胞、肠神经系统的形态学改变和神经递质表达异常与FC的发病密切相关。近几年对FC发病机制研究的主要结论：其发生是由中枢神经系统-肠神经系统（CNS-ENS）轴功能紊乱所致。FC的病理生理类型包括正常传输型（NTC）、慢传输型（STC）、排便障碍型（defcatory disorder）、混合型4种。研究发现，部分FC患者肠神经系统肌间神经丛和黏膜下神经丛发生形态变化，肌间神经元数目减少，常伴随P物质表达下调和血管活性肽（VIP）或一氧化氮（NO）表达上调，这些改变可能参与了结肠动力兴奋性或抑制性的调控。另外，有研究发现肠胶质细胞减少也可能参与了STC的发生，肠胶质细胞释放神经营养因子减少诱发神经元退行性变化，ATP释放的改变又可干扰Cajal 间质细胞正常功能。Cajal 间质细胞位于肠肌丛和环肌黏膜下边缘，是胃肠起搏细胞，它发挥着重要的胃肠动力调节功能。STC患者存在Cajal 间质细胞缺陷的概率较大，表现为乙状结肠或全结肠细胞数量减少，另外Cajal 间质细胞还存在形态学异常，表现为形态不规则和树突数量减少。因此，Cajal 间质细胞减少目前被认为是STC的主要病理特点。慢性便秘在我国普通人群中的患病率为3.6%～12.9%，其中功能性便秘最为常见，占慢性便秘患者的50%～60%。便秘可发生于不同年龄阶段的人群，随着年龄增长，便秘患病率增加，至老年期，可高达67%。女性便秘患者多于男性。便秘患病率还受社会经济条件、精神心理压力、地理及生活习惯等因素影响，低收入、文化程度不高的人群便秘发生率高。(https://www.daowen.com)