（四）慢性高原病

慢性高原病（Chronic Mountain Sickness，CMS）是一种对高海拔居住不适应的症状，常常发生在世居或长期居住在海拔超过3 000 m以上地区的人。表现为过量的红细胞增多及严重的可逆性组织缺氧，是高原常见病。高原病亦称“高山病”“高原适应不全”，是指人体进入高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。返回平原后迅速恢复为其特点。本病常在海拔3 000 m以上高原发病。致病因素主要是缺氧、寒冷、干燥、太阳辐射、疲劳，营养不良也可促进本病发生。

与同海拔高度的正常人相比本病的红细胞增多，红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状。Winslow等人（1987）对8例严重红细胞增多的病人进行了放血治疗，经5周治疗后血细胞比容从 75％降到 45％，肺动脉压下降，心输出量增加并且运动能力明显提高但临床症状的改善有很大的个体差异[36]。由于红细胞增生过度使血液黏度增加、血流缓慢甚至小血管内形成微血栓致氧运输能力减弱，同时因病人的红细胞23-DPG浓度异常增高使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱动脉血氧饱和度进一步下降。造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。

显著肺动脉高压是该病的另一特点。Hultgren在秘鲁（海拔4 540 m）检查出3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压为50 mmHg，右心房压为9 mmHg，血细胞比容为72％，肺功能正常。当病人吸入 100％氧时肺动脉平均压下降到30 mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平[37]。高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因。长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重、右心肥厚以及衰竭。同时低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖从而使管腔狭窄肺循环阻力增大导致缺氧而引起肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液、化学介质离子通道等因素参与。(https://www.daowen.com)

2004年，在我国青海省召开的第六届高山医学和高原生理学术会议上，吴天一院士主持达成专家共识，发布了慢性高原病诊断的“青海标准”。诊断依据包括呼吸困难及/或心悸、睡眠障碍、紫绀、静脉扩张、局部感觉异常、头痛、耳鸣。根据中华人民共和国国家职业卫生标准《职业性高原病诊断标准》（GBZ92—2008），慢性高原病已列入职业病范围。