三、肺功能变化

低压缺氧环境使肺血管收缩，引起肺部缺氧，导致肺动脉高压。缺氧性肺血管收缩呈现非线性变化且个体差异明显。低海拔人群的动脉氧分压（PaO2）从10 kPa（海拔2 000 m）开始变化，且会随运动进一步加剧。在极高海拔运动时肺动脉压的最高限为55～60 mmHg。低氧环境下，通过氧气还原可以使静息肺动脉压趋于海平面正常值。这种反应最早发生在进入高海拔地区的三周后，研究表明，肺动脉结构会在短时期内发生变化。低氧环境下肺血管收缩的变化具有个体和区域种族差异性，最有可能引发肺水肿。

低压缺氧时，游客和土著居民之间存在着不同的肺血管收缩反应。安第斯山脉土著居民的肺动脉压随海拔升高而增加，但不管是休息还是运动时西藏世居者在低氧环境下很少甚至不会发生肺血管收缩反应。有研究通过对5名22岁健康女性（常年生活在海拔3 600 m以上）的调查发现，在气压为（15±1）mmHg，吸入空气氧浓度分数为 14％的环境中，静止时其肺动脉压正常，接近最大运动量时，肺动脉压只微弱增加。在对喜马拉雅拉达基人的尸检研究中也未发现肺血管过度肥大和肌化。与其形成鲜明对比的是，大部分南美高海拔土著居民出现肺血管过度肥大现象。这表明喜马拉雅山脉居民或许是世界上最适应高原的高海拔居民。他们的肺循环对环境的适应程度是非常卓越的，或许要从其他方面去解释这种对高海拔适应良好的身体机能。(https://www.daowen.com)