血管和血液对高海拔的适应

在高海拔地区除了呼吸产生变化，血管和血液也会出现变化。急性暴露在高海拔地区通常会导致血管舒张，这是血管适应高海拔的第一种补偿机制，主要是因为过度换气引发低碳酸血症。在高海拔地区停留超过一周时，会出现红血球增多，高海拔地区居民脸颊的高原红就是红血球增多的表现。红血球增多会引起血球容积的增加，这个过程会引起动脉氧摄入量增加，使动脉内氧分压增加，进而有利于肺动脉膜内的气体交换。因此，红血球增多是个体适应高海拔缺氧环境的补偿机制。由于血管舒张存在极限，当超出极限，组织通过增加脑血流量补偿氧短缺，因此血流量的增加也是一种缺氧的补偿机制。人类暴露到高海拔缺氧环境，会出现血管舒张、红血球增多、脑血流量增大等补偿机制，在一定程度上改善了大脑的缺氧状况，但依然不能避免中枢神经系统氧饱和度下降。特别是在运动或者睡眠时这些补偿机制难以抵消缺氧的影响。个体在高海拔运动或者睡眠时，经常会出现低碳酸血症状，这可能与高海拔神经心理的改变有关。急性高海拔暴露会使个体出现恶心、呕吐、眩晕等症状，但是研究者认为急性高原反应的症状与是否出现神经心理损伤并无显著相关[6]。

动物研究发现，缺氧会损坏动物的好氧过程（Aerobic processes），导致机体分解代谢自身神经元，累积之后造成不可逆性损伤，最终导致神经细胞凋亡。此外，大脑内谷氨酸能神经元缺氧会导致谷氨酸盐的过度释放，从而导致大脑损伤。因为一旦谷氨酸盐被连接到NMDA受体，突触后神经元内会产生钠离子和钙离子的过度流动。突触后神经元释放储存的谷氨酸盐，导致毗邻神经元凋亡[7]。海马中存在大量谷氨酸能神经元，因此，该脑区对缺氧敏感[8][9]。目前，动物研究的结果还未在人类的研究中得到证实。(https://www.daowen.com)