呼吸适应与神经生理功能

空气中的氧含量通常保持在 20.9％，但是随着海拔升高气压下降，导致氧分压下降造成神经生理损伤。在海平面，大气压力为101 kPa，而到海拔5 500 m地区则为53 kPa，下降了1/2，到8 848 m时只有33.4 kPa，下降到了海平面的1/3。个体在高海拔地区会受到空气中氧气含量下降的影响，这种现象叫作缺氧。环境的缺氧导致肺泡内血氧分压下降，一旦这些气体通过肺泡扩散到组织中会导致动脉PaO2下降。血氧不足就是由于动脉血中氧饱和度下降。剧烈运动时氧饱和度可能下降到原来的 50％，等同于在珠穆朗玛峰顶时的血氧饱和度。

当气压下降到海平面的 50％，动脉氧分压对应的血氧饱和度也下降了50％，这意味着，如果要达到与海平面同样的动脉氧分压，在高海拔地区血红蛋白需携带更多的氧气。面对缺氧环境，人们通常依靠补偿机制来应对缺氧应激。通气反应的增加便是其中之一。通气反应是在高海拔缺氧时表现出呼吸急促，也称为过度换气。过度换气使二氧化碳动脉压力下降，这种现象在医学上称为低碳酸血症，导致脑内产生强烈的血管收缩，这对血氧不足具有积极作用，有利于血管舒张，进而使脑血流增加，因此，急性高原缺氧时，换气增加是人类生理上适应高海拔缺氧的补偿机制。通常用VE40测量通气反应，即从正常氧分压到40 mmHg氧分压时吸入的空气的容量（相当于在5 500 m海拔处静止不动）。双生子和种族差异研究发现，通气反应具有很强的遗传性[1]。通气反应增强，可以有效保护个体抵御急性高山病（AMS），也是身体适应高海拔的一个预警器[2]。(https://www.daowen.com)

急性高海拔暴露导致的通气反应增强是对高海拔缺氧的适应机制，但是对于长期居住在高海拔地区的人来说，通气反应下降是人类适应高海拔的表现。有研究发现，夏尔巴人尽管长期反复暴露在极高海拔地区，但是他们脑损伤风险和记忆损伤风险非常低[3]。Rodas等人（1998）证实，与欧洲登山者相比，夏尔巴人在中等工作负荷时换气更多，最大工作负荷时换气减少[4]。居住在高海拔地区的藏族居民既有低氧通气反应的钝化，又有运动通气反应的减弱。研究者认为，对于高海拔地区世居者而言，通气反应的减弱是对低氧环境最佳适应的表现。低通气，特别是运动状态下的低通气，不仅降低了呼吸肌的做功，减少耗能，在通气相同时，高海拔世居者的有效摄氧量比移居者高。但是在极端高海拔环境下，这种适应机制变得难以奏效。如果该模式在极端海拔时有效，夏尔巴人血氧浓度会在常规爬山训练时较大，避免脑血管收缩，从而防止脑损伤，但事实是高强度运动依然可能造成夏尔巴人脑功能损伤[5]。