促进骨形成的药物

（一）甲状旁腺素（PTH）

骨质疏松症的治疗药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制骨吸收，防止骨量过多丢失。目前，尚缺乏刺激成骨细胞活性的骨形成药物。PTH类药物是目前最有前途的骨形成促进剂，将开发用于原发性骨质疏松症的防治。PTH的基本生理作用是刺激破骨细胞骨吸收，使钙、磷从骨路中释放，促进肾小管对钙重吸收、抑制磷回吸收，增加25－（OH）D3在肾脏转化为1，25－（OH）2 D3，促进肠道对钙、磷的重吸收。PTH用于治疗高危骨折的绝经后骨质疏松症的骨合成促进剂，可增加骨密度、骨标记物和降低骨折危险性；也用于高危骨折的男性原发性或低性腺激素性骨质硫松症，以增加BMD（尚无关于男性骨折疗效的资料）。

研究证实，甲状旁腺素能降低新发脊椎病例65％～69％。值得注意的是，在老鼠试验研究中，发现甲状旁腺素能引起骨肉瘤，所以如果存在Peg疾病或骨肉瘤危险性增加时，不宜使用甲状旁腺素。对于儿童患者、干骺端未闭合、肿瘤骨转移或骨恶性肿瘤、骨质硫松症外的其他代谢性骨病、原已有高钙血症或以前曾进行骨骼放射治疗的患者，也不宜使用甲状旁腺素。

（二）活性维生素D

维生素D的缺乏是骨质疏松症发生的重要原因之一，活性维生素D2在骨收和骨形成的代谢过程中起着双向作用，它在治疗骨质疏松症时则以促进骨形成、增强肌力为主要表现，虽然提高骨量并不十分明显，但在改善骨质量、缓解神经肌肉疼痛、降低脊柱骨折发生方面有显著效果。(https://www.daowen.com)

维生素D治疗骨质疏松症的机制主要是：①促进小肠对Ca、P的吸收：小肠全段都有维生素D的受体，以十二指肠浓度为最高，主动转钙，有关的钙结合蛋白存在于肠的柱状上皮内，钙结合蛋白的多少与维生素D的量有关。②促进骨吸收作用，维生素D可增加破骨细胞的活性和数量pH促进骨吸收的协调作用，以保持血钙水平。③促进骨矿化作用和骨生长作用，尤其可促进骨软骨板化，因而具有抗佝偻病作用。老年人肠道对钙的吸收功能不良，1，25－（OH）2 D3血清浓度下降，肾脏1a－羟化酶活性降低，因而活性维生素D含量不足。临床应用活性维生素D2治疗骨质疏松症较为普遍。实践证明，活性维生素D2不仅能单独应用，也可与多种其他抗骨质疏松症药物联合应用且疗效显著。常用的活性维生素D主要为阿法骨化醇（1a⁃（OH）D2）和骨化三醇（1，25⁃（OH）2 D3，罗钙全）0.25～0.5 g／d。给予阿法骨化醇后，会迅速在肝脏转化生成骨化三醇。

（三）联合治疗

关于联合治疗骨质疏松症的报道，主要有联合两种抗骨吸收药物对增加BMD有轻度协同作用，如阿仑膦酸钠与雌激素或雷洛昔芬联合应用，利塞膦酸钠与雌激素联合应用。但目前对联合应用两种抗骨吸收药物对骨折的疗效尚不明确，且医疗费用高，也有可能增加不良反应的发生。联合应用抗骨吸收药物和骨形成药物理论上值得研究。