社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，临床上见到的肺炎绝大多数为CAP，发病率为4.7％～100％，其中2％～51％的CAP需住院治疗。住院CAP死亡率7％，重症CAP死亡率29％。
（一）病因和发病机制
生理情况下，上呼吸道有效滤过及清除机制使下呼吸道通常保持无菌状态，即使感染颗粒逃避了气道的防御机制进入肺泡表面，也可被视为细胞及体液因子清除。但当病原体数量较多、毒力较强和（或）宿主呼吸道局部和（或）全身免疫防御系统损害时，即可引起肺炎。病原体一般通过以下几个途径引起CAP：
（1）吸入口咽部定植微生物大多数肺部病原体来源于口咽部群，这是造成肺炎最常见的发生机制。
（2）吸入感染气体中的悬浮颗粒吸入颗粒的沉积主要取决于颗粒的大小。直径大于10μm微粒多沉积在鼻腔和上呼吸道上皮细胞表面，直径小于5μm的微粒多沉积在小细支气管和肺泡，并进一步引发感染。
（3）肺外血行播散。常见的有细菌性心内膜炎和静脉内插管患者出现病原体血行播散引起感染。
（4）直接接种和临近播散。主要指气管插管或胸部创伤以及临近感染灶的直接蔓延。
（二）临床表现
社区获得性肺炎一般表现为两种综合征类型，即典型肺炎综合征和非典型肺炎综合征。虽然目前资料提示这两种综合征的表现缺乏特异性，但其临床表现特征仍具有一定的诊断价值。
典型肺炎综合征的临床特点为急性发热、咳嗽、脓痰、气短，一些病例可出现胸膜炎性胸痛。体格检查时可发现肺实变的体征，如叩诊呈浊音、触觉语颤增强、可闻及支气管呼吸音和（或）啰音。
非典型肺炎综合征的临床特点为起病较缓、干咳、气短、肺外症状突出，如头痛、肌痛、乏力、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、胸片异常，除啰音以外，肺部受累的体征较少。
CAP的临床诊断标准是：
（1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰，伴或不伴胸痛。(https://www.daowen.com)
（2）发热。
（3）肺实变体征和（或）湿性啰音。
（4）WBC＞10×109 L或WBC＜4×109 L，伴或不伴核左移。
（5）胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1～4项中任何一项加第5项，并除外肺结核肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立CAP临床诊断。
（三）治疗原则
抗感染治疗是肺炎治的最主要环节，应在对患者的病情评估基础上，主要进行抗感染治疗，同时进行止咳、化痰、平喘等对症治疗，并积极防治并发症。可先根据临床表现、流行医学、结合本地区细菌耐药情况，经验性选择恰当的抗菌药。同时尽早、尽可能确立微生物学诊断，如痰涂片革兰染色、痰培养、有条件选择介入方法获取病原等，然后根据病原学和药物敏感试验结果、治疗反应及当地细菌耐药情况选择最佳的治疗药物。
（四）药物治疗
1.药物治疗原则
首先要明确CAP的诊断然后推测可能的病原体，根据其对抗菌药敏感情况及耐药性进行经验性治疗，其后根据病原学结果及临床疗效调整用药。用药时根据患者病情的严重程度及基础情况确定其给药剂量、给药方法与疗程。对于严重的CAP，或单一用药不能有效控制的混合感染，或伴有结构性肺病（如支气管扩张等），或较长时期用药易产生耐药者可利用抗菌药的协同作用联合治疗。对于有咳嗽、咳痰、喘息症状的患者可采取止咳、祛痰、平喘等对症治疗。
2.药物作用和机制
CAP的治疗药物以抗菌药为主。常用的抗菌药有β内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、氨基糖苷类及糖肽类。β内酰胺类抗菌药（如青霉素类、头孢菌素类等）通过抑制细菌细胞壁的合成发挥抗菌作用。大环内酯类抗菌药（如红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等）主要通过抑制细菌蛋白质合成发挥抗菌作用；大环内酯类抗菌药除了有抑制细菌的作用外，对肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等非典型病原体亦有抑制作用。喹诺酮类抗菌药物（如环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星等）通过抑制细菌DNA复制、修复以及染色体的分离、转录等发挥杀菌作用；氟喹诺酮类抗菌药物（如左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星等）对肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌亦有一定作用。氨基糖苷类抗菌药（如链霉素、阿米卡星、妥布霉素、庆大霉素等）通过抑制细菌蛋白质的合成起到抗菌作用。糖肽类抗菌药（如万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等）可抑制细菌转肽酶，阻止细菌肽聚糖的形成，导致细菌细胞溶解，从而具有抗菌作用。