医院获得性肺炎
医院获得性肺炎（HAP）又称医院内肺炎（NP），是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48 h后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。
近年来，HAP的发病率有上升趋势，国际上多数报道HAP发病率为0.5％～1.0％，在西方国家居医院感染的2～4位，ICU内发病率为15％～20％，其中接受机械通气患者高达18％～60％，病死率超过50％。我国HAP发病率1.3％～3.4％，是第一位的医院内感染（占29.5％）。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。
（一）病因和发病机制
呼吸系统感染的发生取决于足够数量的具有致病力的病原体进入下呼吸道并破坏宿主防御机制。细菌进入住院患者呼吸道的途径主要有：吸入含有致病菌的鼻分泌物，误吸胃内容物，吸入已被污染的气雾剂，远处血行播散，临近感染灶的直接侵入，从气管插管直接进入等，其中口咽部细菌的误吸是引起HAP最常见的途径。正常时支气管黏液—纤毛系统能有效地清除吸入气道内的细菌，但当吸入菌量大、吸入菌的毒力强则容易破坏局部和全身防御机制，从而发生HAP。
（二）临床表现
HAP常见的症状有发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难和胸痛。对机械通气或危重患者HAP的判断病史的收集非常重要，因为此时患者的临床症状无明显的特异性，可能只有精神状态的改变。当患者的痰量或液的性状发生改变、需氧量增加、胸片出现新的渗出灶或原有的病灶增大、白细胞增高和发热等出现时常提示可能有HAP的发生。体格检查可有体温升高、心率增快、呼吸急促、发绀，严重时可有呼吸衰竭。有时可见典型的肺实变体征触觉语颤增强、叩诊呈浊音、闻及粗糙的捻发音和支气管呼吸音。若发生类肺炎性胸腔积液时，可出现胸腔积液的体征。
HAP的诊断标准同CAP，但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭、肺水肿、基础疾病肺部受累、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时胸部X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10％～20％患者胸部X线检查完全正常。
（三）治疗原则(https://www.daowen.com)
在确立HAP诊断的同时，应首先对患者的病情严重程度进行评估，收集标本进行培养，尤其是血培养，初步判断可能的致病原，迅速给予经验性抗菌药治疗。如果患者呼吸室内空气时血氧饱和度低于92％，应给予氧疗，一旦病情严重，应进入ICU，需要机械通气治疗者应即刻给予相应处理。同时还应对患者全身状态进行评估，包括伴随疾病，水、电解质平衡和营养支持等，针对具体情况给予相应处理。没有禁忌证的情况下，让患者取半卧位，减少误吸的发生。一般48 h后根据患者的治疗反应、病原学检查结果、胸部影像学结果再重新评估病情，必要时调整抗菌药治疗方案。脓胸是HAP的常见并发症，一旦出现，应尽早通过抽吸、闭式引流或切开引流等，配合抗菌药治疗以缓解病情。
（四）药物治疗
1.药物治疗原则
抗菌药是HAP的主要治疗药物，首先根据HAP的严重程度和其可能的病原体经验性选用抗菌药，然后根据病原学及药物敏感情况调整抗菌药种类。若无病原学结果，则根据患者对初始经验性治疗的反应来决定治疗方案。对于严重HAP，选用的抗菌药的抗菌谱应覆盖常见致病菌，包括嗜肺军团菌、铜绿假单胞菌、耐青霉素的肺炎链球菌、其他院内耐药的革兰阴性杆菌。此外，在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常见的医疗单位内，万古霉素应包括在经验性治疗中。抗菌药用药时间应个体化，一般疗程为10～14 d，有严重基础病，免疫系统要协助抑制宿主、耐药菌感染，或出现合并症如脓胸、肺脓肿的患者应适当延长疗程。
2.药物作用和机制
治疗HAP常用的抗菌药种类、作用及机制与CAP相同。味唑类抗真菌药如氟康唑、眯康唑、伊曲康唑等能抑制真菌细胞膜麦角固醇的合成，损伤膜的通透性，对真菌有抑菌或杀伤作用。抗菌药类抗真菌药如两性霉素B通过改变膜通透性导致真菌细胞死亡，对真菌起抑菌或杀菌作用。氟胞啶进入真菌细胞后可转变为具有抗代谢作用的5－氣胞嘧啶，后者能阻断真菌核酸和蛋白质的合成，从而发挥抗真菌作用。核苷类抗病毒药更昔洛韦能竞争性抑制病毒DNA复制，对巨细胞病毒有强大的抑制作用。膦甲酸钠可非竞争性抑制病毒DNA复制，对巨细胞病毒，疱疹病毒有一定抑制作用。磺胺甲唑通过阻止细菌二氢叶酸的合成抑制细菌的生长繁殖，具有广谱抗菌作用及抗卡氏肺孢子虫作用。抗寄生虫药物戊烷脒通过抑制RNA、DNA、磷脂和蛋白质的合成发挥抗卡氏肺孢子虫作用。砜类抑菌药氨苯因其作用机制与胺甲嘎唑相似，因此与甲氧苄啶（TMP）合用有抗卡氏肺孢子虫作用。