病因和发病机制

脑出血最主要的病因是高血压及脑内细小动脉硬化，占发病患者的80％以上。其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamnoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1 500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起软化后出血。

脑出血后的组织学变化大致可分为3个阶段。初期：一般在出血后4 d内。多数出血于20～30min形成血肿，出血停止。一般在出血后6～7 h出现脑水肿，8～72 h加重达高峰。2 d后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，易造成对周围组织的挤压、缺血软化。血肿吸收期：持续5～15 d。出血4～10 d后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或脑卒中囊。(https://www.daowen.com)

脑出血后继发性损伤主要为脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及脑疝形成。脑出血后在血肿周围、相邻部位及远隔区域脑组织存在有广泛的血流量降低和缺血性的结构损害。